糖尿病の薬剤は ketogenic 食事療法と同じメカニズムを使用して癲癇のための処置として潜在性を、保持するかもしれません

2 年前に、妨げるそれらがそれらに glycolytic 抑制剤をことを与えることによってラットの癲癇の発作を抑制したことをウィスコンシンマディソンの科学者の大学は報告しました、過剰な［余分な・高過ぎる・多すぎる・余剰］エネルギーに砂糖を回す頭脳の機能を禁じ、捕捉関連の遺伝子の表現を。

発見は以上 50 百万人を世界的に苦しませる癲癇のための薬剤の新しいクラスのための興奮そして希望と挨拶されました。

ここで、サンディエゴの実験生物学 2008 年の提示で、 Avtar Roopra 先生は糖尿病を持つ人々によって広く利用された薬剤は既にまた癲癇のための有効で、安全な療法であることができることを意味するかもしれないそれのためのこの研究の次のステップを特に最もよい使用できる antiepileptic 薬剤との療法にもかかわらず再発捕捉がある患者の 3 分の 1 記述します。

4 月 8 日に Roopra 先生の提示は生物化学および分子生物学 (ASBMB) のためのアメリカの社会の科学的なプログラムの部分です。

最初にマークされた先生神経の遺伝子の新陳代謝の規則のために Roopra および彼の同僚による初期の作品が混合物使用されたが、癲癇の患者は澱粉の自由な高脂肪の、高蛋白食事療法完全におよび砂糖との近い飢餓の厳しい食餌療法の制限によって同じ目的 - ずっと少数の捕捉 - を、場合によっては、より頻繁に何世紀にもわたって達成するように試みていました。 癲癇のすべての薬物対抗性の人々の半分は (穏やかな経過が時々捕捉で起因できるが) この種類の厳しい ketogenic 食事療法の捕捉制御を経験します。

メカニズムは完全に未知でしたが、研究者はそれ砂糖の解糖作用、認識およびエネルギーへの変換を含まなければなりませんでした推論しました。 そしてそれが正しかったら、彼ら頼みましたり、食餌療法の条件を全体でバイパスするこの同じ生物的パスに彼らは叩いてもよいか。 2006 年 10 月の性質の神経科学で出版された答えはセルがエネルギー源として本物を使用することを止めたのは 2 Deoxy D ブドウ糖、それを考えることにボディをの砂糖トリックした混合物からです。

ここで、実験生物学で報告される新規工事で研究者は使用できるかのどの位エネルギーそのニューロンの小さい分子を感じます識別しました。 ブドウ糖はこのセンサーを始動させますが、 - 従って Metformine の彼らの血糖を制御するのに何百万がの糖尿病を持つ人々使用する FDA 公認の処方薬をします。 先生 Roopra および彼の同僚は今学習におよび癲癇と多くの患者のための捕捉のメモリおよびまたシートかかわる頭脳の海馬の作用に、部分どのように影響を与えるか見るためにマウスの頭脳の Metformine をテストしています。 目的は癲癇のレートを減らすにはしかし十分に学び、覚える頭脳の機能に影響を与えるには十分の Long-term Potenciation 呼出されるメカニズムを突き固めることです。

研究のこの初期で、それは言います Roopra 先生を右のバランスに当るようです。 その間、彼は指摘します、幾年もの間 Metformine を使用した子供か大人の何れかの学習およびメモリ副作用のレポートがずっとありません。

次のステップは癲癇のマウスモデルへ Metformine を取ることです。 それはまだ早いです、言います Roopra 先生をが、研究者は癲癇の発作に対する ketogenic 食事療法およびこの頻繁に破壊的な病気のための新しい薬剤ターゲットに対する焦点の肯定的な効果の本当らしいメカニズムの高められた理解と既に喜びます。

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