Published on April 9, 2008 at 5:49 AM
二年前,威斯康辛麥迪遜科學家大學報告他們通過產生他們糖分解抗化劑抑制了在匯率的癲癇症發作,禁止腦子的能力把糖變成過剩能和阻攔捕捉關連的基因表達式。
這個發現招呼了充滿興奮和希望對藥物新的選件類癲癇症的,折磨超過 50 百萬人民全世界。
現在,在實驗生物的一個介紹 2008年在聖迭戈, Avtar Roopra 博士描述在可能意味的此研究的下一個步驟藥物已經用途廣泛由有糖尿病的人可能也是癲癇症的一種有效和安全的療法,特別是那的有儘管療法的週期性捕捉與最佳的可用的治癲癇藥物患者的三分之一。
在 4月 8日的 Roopra 博士的介紹是美國社團的科學程序的一部分生化和分子生物學的 (ASBMB)。
雖然更加早期的工作在同事博士旁邊 Roopra 和他的第一次被標記化合物為神經細胞的基因的新陳代謝的管理規定使用了,癲癇症患者嘗試通過嚴重飲食限制幾個世紀達到同一個目標 - 少量捕捉 -,在某些情況下與最近的缺乏,經常與一種高脂肪,高蛋白質食物完全地免於澱粉和糖。 一半所有抵抗毒品的人以癲癇症體驗與這種的捕捉控制嚴重能轉化為酮的飲食 (雖然甚而溫和的流逝可能有時導致捕捉)。
這個結構是完全地未知的,但是研究員辯解了它必須介入醣解作用、糖的識別和其轉換嚮能源。 并且,如果那是正確的,他們要求,他們可能開發到此同樣生物路,一共繞過飲食需求? 這個答復,發布在本質神經科學方面在 2006年 10月,是 2 Deoxy D 葡萄糖,欺騙這個機體到認為它是糖的化合物,以便細胞停止使用這個實物作為能源。
現在,在新的工作報告在實驗生物,研究員識別在該的神經元的一個小的分子感覺在可用的多少能源。 葡萄糖啟動此傳感器 -,但是,因此執行 Metformine,百萬用於的一劑 FDA 批准的處方藥有糖尿病的人控制他們的血糖。 同事博士 Roopra 和他的現在測試在鼠標腦子的 Metformine 發現它如何影響發揮作用海怪、腦子的部分介入與瞭解和內存並且捕捉位子許多患者的以癲癇症。 這個目標是砸緊下來叫的結構 Long-term 足够 Potenciation 減少癲癇症的費率,但是不足够影響腦子的能力瞭解和切記。
在這個研究的此早期,看起來擊中正確的平衡,說 Roopra 博士。 同時,他指出,沒有瞭解和內存副作用報表在多年來使用了 Metformine 的任何成人或子項。
下一個步驟將將採取 Metformine 對癲癇症鼠標設計。 早,說 Roopra 博士,但是研究員已經喜歡與對能轉化為酮的飲食對癲癇症發作和這個重點的正作用的可能的結構的增加的瞭解對此常毀滅的疾病的新的藥物目標。
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