Исследователя открывали ген в мухах деятельность которых поднимает и понижается в зависимости от количества протеина и сахара в диетпитаниях насекомых.
Заключения, сообщенные в вопросе в Эйприле Метаболизма Клетки, могли полинять свет на путе насекомые тел-и возможно та из крайностей слишком-ручки людей диетических, включая высок-протеин, низк-карбюратор diets как Atkins, согласно исследователям. Эти заключения также производят новые ключи о соединениях между диетпитанием и жизненным периодом.
Ген, который исследователя вызывают tobi (коротким для цели инсулина мозга), шифрует evolutionarily сохраненный энзим -глюкозидазы который преобразовывает, котор хранят гликоген в глюкозу.
«Этот ген активирован максимумом - протеин и подавлено сахаром,» сказал Майкл Pankratz Forschungszentrum Карлсруэ в Германии, которое теперь на Институте Fritz Lipmann. «Вопрос в том, что: Почему потребность тела такой механизм для выпускать глюкозу под специфическими диетическими условиями»»
высоко - диетпитания протеина могли держать один ответ, Pankratz сказало. На пример, когда люди уничтожают высок-протеин, низк-карбюратор diets, инсулин выпущен, возбуждающие клетки для того чтобы принять в сахар от кровотока. (Большинств инсулин сподвижницы людей с сахаром, он сказал, но деиствительно инсулин также выпущен в ответ на строительные блоки аминокислоты протеинов.) Дано что немногая к никакому сахару приходит внутри, это может вести к hypoglycemia, или низкому сахару крови. Телу поэтому нужно второй механизм выпустить глюкозу от гликогена. «Мы думаем что это что случается [в мухах],» он сказало. «Чувствительный механизм для ведения дела с весьма диетическими условиями.»
В млекопитающих, одна из самых важных систем для контролируя метаболизма состоит из антагонистических действий инсулина и глюкагона, объясненных исследователей. На высоком входе сахара, инсулин сделан секретным клетками в панкреасе для поддержания устоичивых уровней сахара крови. Когда глюкоза крови низка, глюкагон сделан секретным другими поджелудочными клетками, причиняя отпуск глюкозы от нервного расстройства гликогена. Антагонизм между инсулином и глюкагоном не строог, замеченные исследователя, в виду того что аминокислоты форсируют и инсулин и секретирование глюкагона.
Более Предыдущие изучения также определили инсулин и глюкагон-как пептиды в фруктовых мухах Дрозофилы, но вопросы остали о как те сигналы действуют.