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飲食蛋白質相反控制的基因,糖

Published on April 9, 2008 at 6:17 AM · No Comments

研究員發現了在活動根據相當數量蛋白質和糖上升并且下跌在昆蟲的飲食的蒼蠅的基因。

發現,報告在細胞新陳代謝的 4月問題,也許顯示這個方式的清楚昆蟲的或許機體和那些人太把柄飲食極端,包括高蛋白,低碳節食像 Atkins,根據研究員。 這些發現也產生關於連結的新的線索飲食和壽命之間。

基因,研究員稱 tobi (短為腦子胰島素的目標),輸入轉換存儲的糖朊成葡萄糖的 evolutionarily 被保存的葡糖苷酶酵素。

「高蛋白激活此基因,并且抑制由糖」,在德國邁克爾 Pankratz 說 Forschungszentrum 卡爾斯魯厄的,現在弗里茨 Lipmann 學院。 「這個問題是: 為什麼會機體需要這樣結構對發行葡萄糖在特定飲食情況下」」

高蛋白質食物也許暫掛一個答復, Pankratz 說。 例如,當人們消耗高蛋白時,低碳在從血液的糖節食,胰島素被發行,刺激的細胞採取。 (多數人關聯胰島素用糖胰島素也,他說,但是的確被發行以回應蛋白質氨基酸構件。) 假設一點對沒有糖進來,這可能導致低血糖症或者低血糖。 因此這個機體需要第二個結構從糖朊發行葡萄糖。 「我們認為這是發生了什麼 [在蒼蠅]」,他說。 「它是處理的一個敏感結構極其飲食情況」。

在哺乳動物,其中一個控制新陳代謝的最重要的系統包括胰島素和胰高血糖素,研究員的對抗性活動解釋。 在高糖入口,胰島素由在胰腺的細胞藏匿維護平穩的血糖水平。 當血糖是低的時,胰高血糖素由其他胰臟細胞藏匿,導致葡萄糖版本從糖朊細分的。 因為氨基酸提高胰島素和胰高血糖素分泌物,在胰島素和胰高血糖素之間的對抗性不是嚴格的,研究員注意。

更早的研究也識別在果蠅果蠅的胰島素和像胰高血糖素的肽,但是問題依然是關於那些信號如何操作。

在新的研究中,通過分析在基因活動上的變化在缺乏胰島素產出的細胞的蒼蠅,研究員導致了 tobi。 他們進一步發現 tobi 級別增加了,當蒼蠅消耗了富蛋白質的酵母粘貼并且減少了,當昆蟲吃了含糖的混合。 tobi 表達式的模式使人想起在哺乳動物的激素胰高血糖素,研究員注意,建議這個基因可能由一種類似的激素控制。

更早的研究向顯示缺乏胰島素產出細胞 (哪些也快速更低的 tobi 級別) 活更長的蒼蠅。 的確,研究員在蒼蠅仅發現這是真,但是提供了這種高蛋白質食物。

正確地什麼角色 tobi 在壽命也許使用將是進一步研究的主題, Pankratz 說。

「當前研究表明蛋白質在胰島素信號比糖可能有一個更加了不起的作用,并且證據生長該質量,并且被採取的卡路里的不僅數量有對壽命的影響」,研究員說。 「所以,分開戲弄飲食蛋白質和糖的相對攤繳在胰島素信號應該證明通透」。

「什麼新穎,并且激發在工作 [Pankratz 和同事] 是基因章程研究、內分泌學和生理的組合在染色體和基因管理連接可以容易地與人類基因組比較的一個模型基因有機體」,在一個隨附於的評論寫加州大學的埃里克 Rulifson,舊金山。 「假使在果蠅像小島的細胞和胰腺島的累計的並行哺乳動物之間,它不會驚奇,如果此自我平衡的結構和可能其他,將被找到, evolutionarily 被保存在蒼蠅和人之間」。

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