怠慢、丁寧なマウスの母親は、生物学的な違いを示す

マウスでは、育児放棄は、新しい研究によると、自然と育成の両方の製品です。

4月9日にジャーナルPLoS ONEに書き込み、ウィスコンシン大学マディソン校の研究者は、5人の女性の約1人は彼女の子孫の世話をする失敗で、母親のネグレクトの異常に高​​い率を示すマウスの系統を説明します。そのあまり気配り親戚に良い母親を比較することにより、グループは過失子育ては両方の遺伝的および非遺伝的影響を持っているように見えることを発見した、と脳内シグナル伝達化学物質のドーパミンの調節不全にリンクされることがあります。

人間の育児放棄の可能なモデルとして、これらのマウスは自然に母親のネグレクトを発生の生物学的および行動拠点を調査する貴重な機会を提供し、研究を主導したウィスコンシン大学マディソン校動物学教授スティーブンGammie、、と共著者心理学教授アンソニーオージェを言う。

良いマウスの母親が乳を飲ませる、新郎、そして彼らの怠慢な姉妹がゴミの世話をしようと出始めるが、フォロースルーに失敗するかもしれないが、彼らの子犬を保護する。 "ある怠慢なマウスは出生後一日か二日のための看護師。早い段階でスイッチになることと思われるが、その後、親の世話がなくなると、"Gammieは述べています。

遺伝子と環境の影響を分離するには、研究者が以前に育成母親と以前に怠慢な母親から生まれた仔ラットは、出生直後の切り替えされたときの育成の研究を、設定します。

怠慢な母親から生まれたフォスター子犬を与えられたときに驚くほど、育てるお母さんが熱心に他の育成の女性に生まれたフォスター子犬の世話をしながら、いくつかはより怠慢になった。

"いくつかのケースでは、以前に育ての母親は離れて巣から積極的に散布子犬を、子犬または正のキューの欠如から否定的なキューを示唆するのと、"Gammieは述べています。その結果、子孫が何らかの形で女性の行動に影響を与えることができることを示唆していると妊産婦ケアは、非遺伝的要因によって影響を受ける可能性があることを示しています。

育成研究では、以前に怠慢な母親は、正常に以前に母親を育成するために生まれた子犬のいくつかを上げるかが、これらの生存仔では、多動性と低い成人の体重を含む持続的な効果を示した。若者が怠慢のいく​​つかの側面を示唆し、また大人として貧しい母親であったとして無視いくつかの女性は、世代を超えて送信することができます。

グループはまた、ネグレクトに寄与する遺伝的要因の証拠を発見した。例えば、貧しい自己グルーミングや多動行動を示した処女の女性は怠慢な母親になるためのより大きな危険にさらされていた。

可能な生物学的な違いを識別するために、研究者は、出生直後に怠慢と育成の母親の脳を分析した。母親の行動と報酬の応答性の両方に関与するいくつかを含めて - - いくつかの脳領域でそれらはより高い活動のレベルだけでなく、怠慢な母親にシグナル伝達異常なドーパミンの兆候を発見した。

これらのパターンは、当然これらのマウスでは母体の怠慢を発生することを示唆している混乱報酬を求める行動を反映し、Gammieは述べています。言い換えれば、これらの女性は自分の子犬の世話をする物理的な能力を持っているかもしれませんが、適切な動機に欠けるかもしれない。

"それが親の世話が意欲、報酬に関連した行動であることを多くの研究で示されている、"と彼は言う。 "そして、それはヒトの育児放棄のいくつかの側面は、子孫の報酬の欠如から親になる可能性があるという他の人が示唆されている。"

多くの場合、目に見える虐待事件ですっかり影が薄くなっても、人間の育児放棄は、実際にはより広範な問題である可能性があります。米国の子どもたち（上疾病管理予防センターが先週発表したレポートhttp://www.cdc.gov/mmwR/preview/mmwrhtml/mm5713a2.htmは ）、古い週未満の乳幼児の間で、その約70発見2005年から2006年までの非致死的虐待のケースの割合は無視のインスタンスでした。

育児放棄は、壊滅的な結果をもたらす、オージェによると、このマウス系統内で母親のネグレクトの自然発生は、母親のネグレクトの生物学的行動学的基盤を調査する強力な機会を提供しています。

彼はそれが彼らの発見は、ヒトに変換する方法を知るのは時期尚早だと注意も、マウスの場合"の違いは、ドーパミンは、可能性が中断されるだけではない。脳に非常に劇的であるが、それは追求するために重要な開始シグナル伝達経路である。"

次に、オージェは言う、"私たちは、より詳細に自然に放置して発生の基礎を理解し、子孫の自然な母親の世話を復元するために、これらの動物に、治療のパラダイムを提供することを願っています。"

http://www.wisc.edu/