研究者は血の幹細胞の複製、動きにかかわる遺伝子を識別します

Joslin の糖尿病の中心の研究者は髄得られた遺伝子を、造血性の幹細胞、骨髄および血球移植の未来のための重大な影響があることができる見つけることの部分そして動きに責任がある識別しました。

毎年、約 45,000 人の患者は白血病、リンパ腫および免疫不全を含むいろいろな病気の処置のための骨髄か周辺血の祖先のセル移植を、経ます。 血球移植はまた強力な免疫抑制剤の延長された使用のための必要性なしで糖尿病を持つ日のヘルプの人々よりよく小島のセル移植を容認するかもしれません。 さらに、また hematopoietic 幹細胞と呼出される造血性の幹細胞の移植は、タイプ 1 の糖尿病を引き起こす自己免疫プロセスの停止に有用証明するかもしれません。

骨髄および血球移植の成功は骨髄に普通主に存在する静脈内で注ぎこまれた hematopoietic 幹細胞の能力によってから移植の受信者の髄と、そこに、 repopulate に正確にそして効率的に移行します血成長した血球のプール決まります。

トランスクリプション要因早い成長の応答の遺伝子 (EGR-1) に欠けているマウスの調査で、 Amy によって導かれるチームはこれらの動物の髄の hematopoietic 幹細胞が二度頻繁に遺伝子を持つマウスの幹細胞約分かれたことが、 Ph.D。、分られて Wagers。 EGR-1 に欠けているマウスはまた血で循環する高頻度のそのような幹細胞がありました。

セル幹細胞の 4 月問題で出版されるペーパーは hematopoietic 幹細胞移行および拡散の調整装置として EGR-1 を識別する第 1 です。 トランスクリプション要因は腫瘍のサプレッサーとして既に識別されてしまいました。

「トランスクリプション要因 EGR-1 両方のプロセスで重要です」、はハーバード衛生学校で病理学のハーバード幹細胞の協会および助教授で進化および幹細胞の生物学の Joslin セクションの賭け、主任調査官、主な教職員を言いました。 「この要因私達に幹細胞の動きを」。は調整する新しいパスの発見のハンドルを与えます

EGR-1 抑制が髄の造血性の幹細胞の生産を高め、臨床骨髄の移植という点において幹細胞の作業を処理するために血流への動きが 「このパス」を目標とする一義的な機会提案するという知識はペーパー言います。

「セル移行のプロセス重大です」はと Wagers は言いました。 血からの髄への hematopoietic 幹細胞の移行は有効な移植のために必要であり、髄からの血 - 「動員」と呼出される移植のための供給のセルのコレクションのためにイベント - への移行の逆プロセスはますます開発されます。

「把握によって遺伝子がこのトランスクリプション要因調整している未来の調査で私達は幹細胞がよく動員しない人々の幹細胞の動員を高めるためにそれらの遺伝子を目標とすることによってと」、彼女言いました新しい方法を、見つけてもいいです。

骨髄の移植患者は血球の不十分な番号があるかもしれないときピリオドの後移植の伝染にまた傷つきやすいです。 EGR-1 の処理に基づいて循環血球の正常なレベルの回復を、促進するメカニズムはこのように有利また、ペーパー指摘しますです。

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