繰り返された塩酸メタンフェタミンの使用によりマウスの頭脳で長期適応を引き起こします

繰り返し塩酸メタンフェタミンが付いているマウス頭脳を刺激することは頭脳の重要な分野を弱め、それらの変更はおよび他の施設ワシントン大学の研究に従って薬剤を再導入することによってしか、取消すことができません。

ジャーナルニューロンの 4 月 10 日問題で現われる調査は塩酸メタンフェタミンの常習のメカニズムの最も詳細な概観の 1 つを提供し、薬剤からの回収が興奮剤が頭脳で引き起こすことができる変更を取消さないかもしれないことを提案します。

研究者はどのような変更が興奮剤の塩酸メタンフェタミンの繰り返された使用のために頭脳で起こり、よりよく薬剤の渇望および再発かのような常習関連の動作を理解するため定めるために着手します。 塩酸メタンフェタミン、別名単に塩酸メタンフェタミンは、米国の最も普及した違法薬物の 1 つであり、薬剤の乱用により厳しい常習を引き起こすことができます。

科学者は塩酸メタンフェタミンのような薬剤の乱用により頭脳で頭脳の情報の伝達を制御するニューロンへの変更をおよび synapses およびターミナル引き起こすことができることを信じました。 このプロジェクトでは、研究者はマウス頭脳に人間の慢性の使用のマウス等量である 10 日にわたる塩酸メタンフェタミンによってどのように影響されたか、焦点を合わせ。

彼らは薬剤の長い管理そして回収が頭脳、皮質および striatum の 2 つの領域間のシグナルの流れを制御する神経ターミナルを弱めたことが分りました。 回収の長期 -- 人間の年の等量 -- 正常な活動のレベルにターミナルを戻しませんでした。 しかし薬剤を再導入することは頭脳の変更を逆転させました。

薬剤によって影響される領域はシナプス前ターミナルと呼出され、皮質からの striatum への情報のフローと関連しています。 人が環境で新しい何かを見るとき説明される科学者彼女はその項目に注意を焦点を合わせます。 ニューロンレベルで、そのプロセスは頭脳でドーパミンのリリースを、送信にかかわる化学薬品信号を送ります刺激します。 人が新しい項目を何回も見るので、頭脳のドーパミンの応答の低下および synapses は非長新しい項目に適応します。

起こる何が塩酸メタンフェタミンの使用と薬剤が神経系にユーザーが特定の目的に多くの注意を焦点を合わせるのを助けるドーパミンを解放させることです。 科学者は塩酸メタンフェタミンが striatum のドーパミンが皮質来る情報をからシナプス前ターミナルを通してフィルタに掛けるようにすることを信じます。 ターミナルのいくつかのフィルタに掛けることは誰かがその 1 つの目的またはタスクの他の事そして焦点を無視するのを助けます。

慢性後塩酸メタンフェタミンの、フィルター・プロセス結局なります頭脳のそれらのターミナル、見つけられる科学者の作業の常置不況に使用しました。 そしてマウスで回復ためにシナプス前ターミナルを助けることができる唯一の事、再管理していました薬剤を見つけました。

「塩酸メタンフェタミンの繰り返された使用により頭脳で適応を引き起こすこと、そして私達が見つけた何薬剤を再導入するだけそれを逆転できることであるか」先生を、 UW のシアトルの小児病院の神経学のおよび小児科および医者言ったことをナイジェル Bamford 助教授。 「私達は頭脳のこれらの変更が塩酸メタンフェタミンの常習の生理学的なコンポーネントの少なくともいくつかを」。説明するかもしれないことを考えます

メカニズムが人々で類似するなったら Bamford は言いました、これは塩酸メタンフェタミンの常習の処置そして管理に対する大きい効果をもたらしてもよい。 麻薬の常用のための 1 つの処置はそれらをそれから引き離し、回収の効果を減らすために薬剤の人々のより小さく、少量を与えることです。 残念ながら、その方法は頭脳の神経ターミナルの適応に影響を与えません。

「私達に塩酸メタンフェタミンの常習が発生するメカニズムの理解があるので、私達は常習の処理に他のアプローチを開発」説明された Bamford できるかもしれません。 「私達はシステムをリセットし、シナプス前ターミナルのこの落ち込んだ状態を取り払うために頭脳の化学受容器のいくつかを目標とできますかもしれません」。

他の興奮剤は、メチルフェニデートのような、頭脳に対する同じような効果をもたらすかもしれないことを科学者が信じるけれども他の状態にこれらの調査結果を適用することに対して警告します。 これらのシナプスの変更は興奮剤との処置を必要とする根本的な条件の患者に、科学者言いました発生しないかもしれません。

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