Published on April 10, 2008 at 9:07 AM
与甲基安非他明的反复刺激小鼠大脑抑制大脑的重要领域,这些变化只能通过重新引入的药物撤消,根据在华盛顿大学和其他机构的研究。
这项研究,出现在4月10日的Neuron杂志的问题,提供最深入的甲基安非他明成瘾机制的意见,并建议从药物撤出,可能无法复原的刺激可引起大脑的变化。
研究人员设置,以确定什么样的变化发生在大脑,因为重复使用兴奋剂甲基苯丙胺,并更好地了解毒瘾有关的行为就像毒品的渴求和复发。甲基安非他明,又称简单的方法,是在美国最流行的非法毒品之一,可引起严重的药物滥用成瘾。
科学家们认为,冰毒等毒品的滥用导致的神经元在大脑中的变化和,突触和终端控制大脑中的信息传输。在这个项目中,研究人员集中在鼠脑,以及它是如何由甲基安非他明的影响,超过10天,这是在人类长期使用鼠标相当于。
他们发现,长期管理和药物撤出郁闷控制神经信号的脑,皮层和纹状体的两个地区之间的流动终端。即使是长期撤回 - 相当于人类年 - 没有返回码头的正常活动水平。重新推出的药物,然而,扭转了在大脑中的变化。
受药物影响的地区被称为突触前终端,并与皮质纹状体的信息流。科学家们解释说,当一个人看到新的东西在他们的环境中,她致力于该项目上的关注。在神经元的水平,这个过程能刺激多巴胺的释放,涉及的化学物质在大脑中的信号传输。由于人看到了新的项目,一遍又一遍,多巴胺的反应下降,大脑中的突触适应了不再新项目。
甲基安非他明的使用情况是,药物使神经系统释放多巴胺,有助于用户集中在一个特定的目标了很多关注。科学家们相信,方法允许在纹状体多巴胺来自皮层通过突触前终端过滤器的信息。一些终端的过滤,将帮助别人忽视了其他的东西,一个目标或任务和重点。
经过长期使用甲基安非他明,过滤过程中,最终成为一个永久的抑郁症在大脑中的这些终端活动,科学家们发现。 ,唯一可以帮助恢复小鼠突触前终端,他们发现,被重新管理的药物。
“我们发现的是,甲基安非他明的原因,在大脑中的适应化修改反复使用,而且只重引进的药物可以扭转这一趋势,奈杰尔班福德博士,神经内科和儿科助理教授,华盛顿大学和西雅图儿童医院的医生说:” 。 “我们认为,大脑中的这些变化可能至少冰毒成瘾的生理组件一些帐户。”
如果机制原来是人相似,班福德说,这可能甲基安非他明成瘾的治疗和管理上有大的影响。戒毒所之一,是给人以小数额的毒品戒掉它,并减少撤出的影响。不幸的是,这种方法不会影响在大脑中的神经终端的适应。
班福德解释说,“他说:”现在,我们有一些冰毒成瘾的发生机制,通过了解,我们也许能够开发其他的方法来治疗成瘾。 “我们也许能够针对一些在大脑中的化学感受器,重新启动系统和摆脱低迷的状态这在突触前终端。”
虽然科学家们相信,其他兴奋剂,如哌甲酯,可能对大脑有类似的影响,他们警告说,对这些结果应用到其他情况。科学家们说,这些突触变化可能不会发生在患者需要治疗与兴奋剂的基本条件。
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