トランスクリプション規則に於いての後成のマークの役割への計算のアプローチ

計算および実験研究者間の緊密な同名は必要生物学の最も挑戦的な目的の 1 つの方の進歩をするために後成のマークが遺伝子発現の規則にどのように貢献するか理解しますで。

これはヨーロッパ科学の基礎によって組織された最近の研修会から (ESF) 「トランスクリプション規則に於いての後成のマークの役割への計算のアプローチ」現れました。

Epigenetics 固定して受継がれるが、細胞分裂によって DNA シーケンス自体を越えてありなさい DNA の機能をおよびクロマチンは調査します。 ずっとそれは遺伝子の DNA シーケンスが構造および機能を定める RNA および蛋白質の製品に変換されるという後成機能がトランスクリプションプロセスに影響を及ぼすこと確立しています。 異なった器官およびティッシュが萌芽期の開発の間に現れることができる覚えられているようにし有機体の寿命の残りのための識別そして機能を保つように epigenetics がまたこれらの遺伝子発現パターンへの変更がとちょうど重大にとして、考えられています。

遺伝子発現の変更は遺伝情報のためのリポジトリである蛋白質および DNA から成り立つ構造である修正のクロマチンに起因できます。 クロマチンの修正のためのテンプレートとして役立つマークは課され、 DNA のトランスクリプション機械装置によってアクセスされる遺伝子の機能を変えます。 結果はある遺伝子が抑制され、他が全体で沈黙することです。 別の役割か機能で取ることができるようにこれらの変更が後成のマークの複製を通した細胞分裂の間に 「どのように覚えられている」、今までのところではどのように場合によってはこれらが逆転させることができるかかかわっている ESF の研修会で論議される重大な問題の 1 つプログラムし直されるようにセルがします。

後成のマークを除去してもらうことによってプログラムし直されるセルの機能は大きい興味であり、幹細胞の研究の重要性は、スイス連邦共和国の ESF の研修会の convenor のバーゼルの大学からのエリック van Nimwegen を言いました。 場合によってはセルは遺伝子の表現の適切な制御をもう一度得ることによってこのように 「」ことができま、正規関数およびなる幹細胞を、異なったセルタイプに続いて分かれることができる再度失います非区別する。

失う機能、また構造および機能の急流の変更が発生している時、ある特定の遺伝子の表現をである早い萌芽期の開発でまた重要抑制する後成のマークを得るため。 バーゼルのフリートリッヒ Miescher の協会のダーク Schübeler による研修会の 1 つの提示は遺伝子の全セットは DNA のメチル化のプロセスによってちょうど一時的に修正される表現がどのようにあることができるか遺伝子の根本的な DNA へのアクセスを妨げるための主要なメカニズムの 1 を記述しました。

しかしそんなにと後成の修正によって規則複雑で、微妙な遺伝子の本質についてまだ検出されるために、 ESF の研修会の最も大きい勝利は未来の研究優先順位上の個々の提示、集合的な決定、および計算および実験生物学者の間に確立される関係でそんなに置きます。

「私達は興味深く顕著な質問に関する experimentalists そして理論家間の議論がすべての関係者の未来の研究のための計画を形づけたと」、言いました van Nimwegen を考えます。 「幾分新しい」。はフィールドではたらいているいろいろ研究者をひとつにまとめたこと研修会が幾分一義的だったことを何人かの関係者感じました

計算方法は変更を一定時間にわたり分析し、事実上暗記された、および 「忘れられていた」他提供しますシーケンスの識別を助けるが実験および観察は遺伝子発現パターンについてのデータを。 、表現の変更を通って答えるそれらがどうなるかセルが事実上覚えているというこの現象一生の間に構造および機能と共に有機体の開発に基本的、です、また環境要因に適応の遺産。

http://www.esf.org/