开发到生长大量的知识关于癌症始发地和级数的，研究员是现在开发和测试新的预防疗法终止它在其跟踪。
在美国关联的 2008 年会上癌症研究的、 4月 12-16，关于 celecoxib 的预防作用的研究员当前在结肠直肠的数据和 atorvastatin 和维生素 D，前列腺和乳腺癌、和关系饮食、新陈代谢和胰腺癌的各自发展之间。
与 Celecoxib (APC) 试算的腺瘤预防： 五年效力和安全性结果： 抽象 LB-141
冒号与 celecoxib，非类固醇消炎药的腺瘤预防 (NSAID)，是有效的，并且可以是安全对患者没有基础心血管风险系数，根据被随机化的第III阶段试算的五年数据。
“有关于考克斯2 抗化剂的巨大数量的负新闻包括 celecoxib，并且明显地这些药物为有些患者是危险的。 然而，我们的研究也向显示为没有主要心血管风险系数的患者，在低剂量的 celecoxib 防止受到可能导致结肠癌的高危险的机能障碍”，说莫妮卡 Bertagnolli、 M.D.、手术副教授在 Brigham 和妇女的医院。
Bertagnolli 是腺瘤预防的线索研究员与 Celecoxib (APC) 试算，登记 2,035 名患者和每日两次任意地分配他们到 200 毫克 (400 毫克) celecoxib， 400 每日两次毫克 (800 毫克) celecoxib 或安慰剂组。
在三年，而采取 800 毫克的那些有 38% 减少，采取 celecoxib 的患者在 400 毫克有对腺瘤的 29% 减少，对结肠癌的一个前体。 先进的腺瘤，是与一高危险的机能障碍癌症发展的，被与 400 毫克的 55% 和与 800 毫克的 63% 减少。
在三年以后，患者被终止采取 celecoxib 和按照另外二年估计安全性和效果。 在治疗的二年以后，先进的腺瘤的五年费率被在采取这种更低的剂量的患者中的 41% 和在采取大剂量的患者中的 26% 减少。
心血管活动是公用在采取 celecoxib，与 3.8% 的费率的患者在采取安慰剂的那些患者中的对在低剂量组中的 6% 和在大剂量组中的 7.5%。 然而，当研究员查看也许预测心血管复杂化的系数，他们查找了一个不同的故事。
对于没有心血管风险系数的患者在使用 celecoxib 前，心血管相反活动的费率是在安慰剂组的 0.9%，在 400 个毫克组的 3.9% 和在大剂量组的 1.9%。 心血管风险系数包括了抽烟，高胆固醇，高血压、动脉粥样硬化糖尿病、出现和年龄 65。
如果患者有一风险系数，这种风险是在安慰剂组的 2.2%，在 400 个毫克剂量组的 3.7% 和在大剂量组的 4.9%。
这种更加巨大的心血管风险在有至少二心血管风险系数他们当时输入研究的患者中被观察了，安慰剂组有一种 5.9% 风险， 400 个毫克组有一种 8.2% 风险，并且 800 个毫克组有一种 11.2% 风险。
“此新的数据允许我们仔细选择能受益于此药物的患者”， Bertagnolli 说。 “虽然应该小心地使用它，有一高危险结肠癌的和一低风险的那些患者心血管疾病的得到重大的福利”。
LNCaP 在缺乏免疫的鼠标的异种移植肿瘤雄激素独立增长的禁止用 atorvastatin (Lipitor) 和 celecoxib (Celebrex) 的组合： 摘要 2100
建议先进的前列腺癌的预防的一个新的角色由二通常建议的药品，研究员发现 atorvastatin 和 celecoxib 的组合有力地禁止了前列腺肿瘤雄激素独立增长在实验室设计的。
“这在新泽西表示一个可行的预防方法终止前列腺癌级数从雄激素从属到雄激素独立，是更加积极的和限制了治疗选项”，说 XI 郑， Ph.D。， M.D.，罗格斯大学的辅助研究教授。
早先流行病学研究向显示象 atorvastatin 的斯塔京和象 celecoxib 的 (NSAIDs)非类固醇消炎药可能减少前列腺癌的风险。 郑和同事估计了 atorvastatin 的作用，并且 celecoxib 单独或在人力前列腺癌细胞雄激素独立增长的组合开化了得体外或增长作为在鼠标的肿瘤。
在动物研究中，鼠标以一个雄激素从属的肿瘤被剥夺了雄激素和任意地被分配了到四个组： 接受 10 微克/克每天的体重 atorvastatin 或 celecoxib 的同一种剂量那些; 接受每种药物的组合那些在 5 微克/克每天的体重; 或者接受药物的控制组。
所有鼠标有临时肿瘤回归在没有雄激素时，另一方面，但是未经治疗的鼠标体验大量的肿瘤再生物，这个肿瘤变得雄激素独立。 而 atorvastatin 和 celecoxib 的管理在组合比单独，任一种药物导致雄激素独立增长的更加有力的禁止鼠标对待与一种唯一药物有雄激素独立肿瘤增长的若干减少。 “作用者看上去运作在禁止对这些癌细胞增长是重要的信号换能路旁边”，郑说。
虽然 celecoxib 大剂量与在心血管风险的一个小的增量被链接了在前期人力研究中，郑说用于此研究的这种剂量是低的，并且福利应该胜过风险。
食物能量平衡影响在胰腺癌 K5.COX-2 基因改造的设计的自发胰脏机能障碍： 摘要 4188
显示连结的清楚肥胖病和癌症之间，得克萨斯大学的研究员 M.D. 安徒生巨蟹星座中心报道调整由制约的卡路里的能量平衡可能防止胰腺癌在实验室塑造。
“我们是非常兴奋的我们的研究可能导致答案在不久的将来防止或控制此致命的疾病”，说线索研究员劳拉 M. Lashinger， Ph.D。，一个博士后在 M.D. 安徒生。
胰腺癌是癌症死亡的第四个主导的原因在男人和妇女的在美国。 肥胖病，整体费率的暴涨了在过去 40 年，在疫学研究中涌现了作为胰腺癌的关键风险系数。
其他研究显示了该卡路里限制，导致的负能量平衡一个饮食方法，并且防止或撤消肥胖病，有重大的抗癌作用在几个种类，各种各样的肿瘤类型。 然而，强调肥胖病胰脏癌症关联的确切的结构没有明显地了解。
“它是可能的炎症可能扮演角色”， Lashinger 说。 “肥胖组织比重量是更多; 那导致癌症和其他疾病的更加巨大的风险的它导致一个激动的属性”。
在这个当前研究中， Lashinger 和同事假设与超重或饮食诱发的肥胖鼠标比较，在胰腺炎主导的胰腺癌 K5.COX-2 基因改造的鼠标设计的自发肿瘤发展在精瘦的鼠标将减少。