幹細胞標記控制兩個關鍵的癌症途徑

在喬治敦大學醫學中心的研究人員發現，與人類乳腺癌幹細胞相關的基因可以刺激乳腺細胞的發展，激活了兩個關鍵的癌症途徑。

他們說，這一發現，在為美國癌症研究學會（AACR）協會年會上報告，提供了新的證據表明，乳腺癌可能源於幹細胞，並針對這種基因可能會提供一個新的方法來治療乳房癌以及其他類型的腫瘤。

“這是第一次，任何的作用已被歸因於這種基因，它原來是一個令人驚訝的強大，說：”這項研究的首席作者，小楊王，博士，博士後研究員在喬治城大學 Lombardi綜合癌症中心。

具體來說，王和研究人員表明首次Musashi1（Msi1），這種基因，Wnt和一流的細胞信號開關。這些途徑都有助於控制幹細胞的生長，被稱為是許​​多癌症的發展極為重要的。

Msi1被評為 17世紀著名的日本劍客宮本武藏的日本研究員岡野英之，博士，發現在果蠅在1994年，後。岡野目前合作與喬治敦科學家。

最近的研究表明Msi1一般人類幹細胞的標誌物，因為它已被發現在人類乳腺癌，結腸癌，腦，皮膚，細胞和其他細胞，羅伯特說格拉澤博士，腫瘤學和藥理學教授和這項研究的資深作者。

因此，格雷澤和王決定探針基因的功能。 “Msi1被稱為幹細胞標記物，但沒有人知道它做什麼。格雷澤說：“我們想看看，如果它有一個功能在乳腺。

他們是否與癌症發展相關的Msi1特別感興趣，因為最近的研究表明，幹細胞可能是某些癌症的致病根源 - 一個是大力癌症研究人員之間的辯論的概念。

“這是真正關鍵是要理解，如果幹細胞在癌症的發展，因為很多用於治療癌症的治療並不針對幹細胞，”他說。 “這也許可以解釋為什麼腫瘤回來。”

在實驗中，科學家們發現，在乳腺細胞的發育，Msi1驅動乳腺細胞沿不同的譜系 - 換句話說，它可以決定什麼類型的細胞在乳腺癌的發展，肌肉細胞或細胞，行乳管等。

癌症，往往是激活的Wnt和Notch途徑，研究人員發現，Msi1特別是具有侵略性的腫瘤中表達。然後，研究人員測試是否Msi1調節乳腺細胞的這些途徑，並發現它沒有。

然後，研究人員研究如何Msi1驅動器的Wnt和Notch途徑發現，當 Msi1被過度表達，有proliferin作為已知的生長因子的分泌增多，和Wnt信號通路抑製劑​​，Dickkopf - 3分泌減少。此外，Msi1編程有協同作用對細胞週期的基因，表達，王說。

“我們相信，而Msi1可能有助於細胞增殖，它不是單一基因控制癌症的發展，”格雷澤說。

“這項工作的建議，但並不能證明，幹細胞驅動乳腺癌的形成，”他說。 “Msi1可能使一個良好的治療目標，我們正在測試的方式來干涉它在細胞的功能，看它是否破壞癌細胞增殖。”

http://gumc.georgetown.edu/