Published on April 15, 2008 at 4:19 AM
从大卫 Wassarman (威斯康辛大学博士的 G&D 的 5月 1日问题的即将发布的文件医学院和公共卫生) 借新的答案到 neurodegeneration 发病原理在不整齐 telangiectasia 的。
不整齐 telangiectasia (在) 是一个少见，基因免疫缺乏疾病影响多个机构系统和描绘的是为 neurodegeneration 和癌症素质。 在是由隐性变化造成的在不整齐 telangiectasia 被改变的 (ATM)基因。
当现有的动物设计设立了时 ATM 变化如何造成基因组不稳定性和癌症感受性， Wassarman 博士的文件显示 ATM 变化如何导致 neurodegeneration。
科学家生成了果蝇设计在， neurodeneneration 在没有导致的脱氧核糖核酸故障时发生 -，它在患者的人执行。 因此， Wassarman 博士的设计最忠实地概述 neurodegeneration 与人力疾病相关。
使用此设计， Wassarman 博士和同事通常确定 ATM 功能从重新输入细胞周期防止神经元。
“当晚，细胞增长 ATM 从属的拘捕为神经元功能是重要的，并且肿瘤抑制”，解释 Wassarman 博士。 此外，因为他们 “指向 CDC25 和其他细胞周期抗化剂可能的治疗潜在”款待在以及其他 neurodegenerative 紊乱，他由发现激发。
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