De Onderzoekers op het Centrum van Kanker Kimmel in Thomas Jefferson University in Philadelphia verplaatsen zich dichter aan het begrip van centimeter voor centimeter hoe de gemeenschappelijke bloeddrukmedicijnen zouden kunnen helpen de verspreiding van alvleesklier- kanker verhinderen.
Zij hebben in het laboratorium geconstateerd dat één type van druk-verminderende drug genoemd angiotensin receptorblocker de alvleesklier- groei van de kankercel remt en celdood veroorzaakt.
In het vroegere werk in het laboratorium, toonde Hwyda Arafat, M.D., Ph.D., verwante professor van Chirurgie bij Medische Universiteit Jefferson, en haar team aan dat angiotensin receptorblockers kunnen helpen de ontwikkeling verminderen van tumor-voedend bloedvat, een proces genoemd angiogenese. Andere studies hebben een lagere frekwentie van kanker met het gebruik van angiotensin het blokkeren therapie verbonden. Dergelijke drugs, zegt zij, kunnen een deel van een nieuwe strategie worden om de groei te controleren en van kanker uit te spreiden.
Één van deze drugs - AT1R (het type 1receptor van ANG II) blockers - remt de functie van hormoonangiotensin II (II van ANG) in de alvleesklier. De receptor wordt uitgedrukt in alvleesklier- kankercellen. II van ANG verhoogt de productie van VEGF, een vasculaire factor die de bloedvatengroei in een aantal kanker bevordert. De Hoge niveaus VEGF zijn gecorreleerd met slechte kankerprognose en vroege herhaling na chirurgie. Het onderzoeksteam van Dr. Arafat's heeft aangetoond dat AngII onrechtstreeks uitdrukking VEGF door AT1R uitdrukking te verhogen veroorzaakt.