Forscher in der Kimmel-Krebs-Mitte an Thomas- JeffersonUniversität in Philadelphia bewegen näher an dem Verständnis Schritt für Schritt fort, wie geläufige Blutdruckmedikamente möglicherweise hülfen, die Verbreitung des Bauchspeicheldrüsenkrebses zu verhindern.
Sie haben im Labor gefunden, dass ein Baumuster Druck-Senkungsdroge genannt einen Angiotensinempfängerblocker Bauchspeicheldrüsenkrebszellwachstum sperrt und Zelltod verursacht.
In der früheren Arbeit im Labor, zeigten Hwyda Arafat, M.D., Ph.D., außerordentlicher Professor der Chirurgie an Medizinischem College Jeffersons und ihr Team, dass Angiotensinempfängerblockers möglicherweise helfen, die Entwicklung von Tumor-führenden Blutgefäßen zu verringern, ein Prozess, der Angiogenesis genannt wurde. Andere Studien haben ein niedrigeres Vorkommen von Krebs mit dem Gebrauch des Angiotensins Therapien blockierend verbunden. Solche Drogen, sagt sie, werden möglicherweise Teil einer neuen Strategie, zum des Wachstums und der Verbreitung Krebses zu steuern.
Eine dieser Drogen - Blockers AT1R (Typ- 1empfänger ANG II) - sperren Sie die Funktion des Hormonangiotensins II (ANG II) im Pankreas. Der Empfänger wird in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen ausgedrückt. ANG II erhöht die Produktion von VEGF, einen Gefäßfaktor, der Blutgefäßwachstum in einigen Krebsen fördert. Hohe VEGF-Stufen sind mit schlechter Krebsprognose und frühem Wiederauftreten nach Chirurgie aufeinander bezogen worden. Forschungsteam Dr. Arafats hat gezeigt, dass AngII indirekt VEGF-Ausdruck verursacht, indem er AT1R-Ausdruck erhöht.