血圧の薬剤は膵臓癌のセル成長を停止させます

フィラデルヒィアのトーマス・ジェファーソン大学の Kimmel の蟹座の中心の研究者は共通の血圧の薬物が膵臓癌の広がりをどのようにの防ぐのを助けるかもしれませんか理解に近い方にじりじり動いています。

彼らは実験室でアンギオテンシンの受容器のブロッカーと呼出される 1 つのタイプの圧力低下薬剤が膵臓癌のセル成長を禁じ、細胞死を引き起こすと見つけました。

実験室の初期の作品では、アンギオテンシンの受容器のブロッカーが腫瘍挿入の血管の開発を減らすのを助けるかもしれないことを Hwyda アラファト、 M.D.、 Ph.D。、ジェファーソンの医学大学および彼女のチームの外科の助教授は angiogenesis と呼出されたプロセス示しました。 他の調査は療法を妨げるアンギオテンシンの使用と癌のより低い発生をリンクしました。 そのような薬剤は、彼女は言いましたり、癌の成長そして広がりを制御する新しい作戦の一部分になるかもしれません。

これらの薬剤の 1 つ - AT1R (Ang II のタイプ 1 の受容器) のブロッカー - ホルモンのアンギオテンシン II (II) 膵臓の機能をの Ang 禁じて下さい。 受容器は膵臓癌のセルに表現されます。 Ang II は VEGF の生産、いくつかの癌の血管の成長を促進する管の要因を高めます。 高い VEGF のレベルは外科の後で悪い癌の予想および早い再発に関連しました。 アラファト先生の調査チームは AngII により AT1R の表現をことを高めることによって間接的に VEGF の表現を引き起こすことを示しました。

アラファト先生のグループは膵臓癌のセル生殖サイクルに対する AT1R を妨げる効果を探索し、細胞死、か apoptosis および含まれたメカニズムプログラムしました。 それはそれを AT1R によって禁じられた膵臓癌のセル成長を妨げることを見つけ、細胞死を促進しました。 「これはの制御が細胞死をプログラムした、そしてまた遺伝子 bcl-2 を含むそれらのような反セル死のパスの禁止による作業の誘導によって」。起こります遺伝子 p53 チームは調査結果 2008 年を 4 月 14 日サンディエゴの癌研究のためのアメリカ連合の年次総会の報告します。

研究者はまたそれを AT1R の影響 p21 の細胞周期を調整する遺伝子を妨げることを見つけました。 「私達はそれをこの受容器を妨げるにより」彼女注意する細胞周期の阻止に引き起こすことができることを見つけました。

「これはずっとこの受容器の役割が決して知られていないので実際にエキサイティングなと」、先生言いますですアラファト。 「それは細胞分裂か apoptosis に決して接続されません。 私達はまた今それ以上で含まれるメカニズムを探索します。 エキサイティングな事はこの受容器が既に市場のそう多くの使用できる薬剤のブロッカーを」。備えていることです 最終的に、グループは人間の試験のこれらのエージェントをテストできることを望みますと彼女は言います。

http://www.jeffersonhospital.org/