Badacze przy Kimmel nowotworu centrum przy Thomas Jefferson uniwersytetem w Filadelfia posuwają się wolno bliżej do zrozumienia jak pospolici ciśnień krwi lekarstwa można pomagać zapobiegać rozszerzanie się trzustkowy nowotwór.
Znajdowali w laboratorium który dzwonił angiotensin receptoru bloker jeden typ obniżanie lek hamuje trzustkowego komórka nowotworowa przyrosta i powoduje komórki śmierć.
W wczesnej pracie w laboratorium, Hwyda Arafat, M.D, Ph.D, profesor nadzwyczajny operacja przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa i jej drużyna., pokazywaliśmy, proces nazwany angiogenesis. że angiotensin receptoru blokery mogą pomagać zmniejszać rozwój karmień naczynia krwionośne Inni studia łączyli niskiego padanie nowotwór z use angiotensin blokingu terapie. Taki narkotyzuje rozszerzania się nowotwór i przyrosta., mówi, może zostać częścią nowatorska strategia kontrolować,
Jeden te narkotyzuje - AT1R (Ang II typ - 1 receptor) (Ang II) blokery - hamuje funkcję hormonu angiotensin II w trzustce. Receptor wyraża w trzustkowych komórkach nowotworowych. Ang II wzrasta produkcję VEGF, naczyniasty czynnik który promuje naczynie krwionośne przyrosta w liczbie nowotwory. Wysocy VEGF poziomy korelowali z biedną nowotwór prognozą i wczesną recydywą po operaci. Dr. Arafat zespół badaniowy pokazywał że angII pośrednio powoduje VEGF wyrażenie wzrastać AT1R wyrażenie.