Исследователя на Центре Карциномы Kimmel на Университете Томас Джефферсон в Филадельфии медленно двигают ближе к понимать как общие лекарства кровяного давления могли помочь предотвратить распространение поджелудочного рака.
Они находили в лаборатории что один вызванный тип давлени-понижая снадобья блокатором приемного устройства ангиотенсина блокирует поджелудочный рост раковой клетки и причиняет смерть клетки.
В более предыдущей работе в лаборатории, Hwyda Арафат, M.D., Ph.D., адъюнкт-профессор Хирургии на Коллеже Jefferson Медицинском, и ее команда показали что блокаторы приемного устройства ангиотенсина могут помочь уменьшить развитие тумор-подавая кровеносных сосудов, вызванный процесс ангиогенезом. Другие изучения соединяли более низкое падение рака при польза ангиотенсина преграждая терапии. Такие снадобья, она говорит, может стать частью романной стратегии для того чтобы контролировать рост и распространение рака.
Одно из этих снадобиь - блокаторы AT1R (типа Ang II - 1 приемное устройство) - заблокируйте функцию ангиотенсина II инкрети (Ang II) в панкреасе. Приемное устройство выражено в поджелудочных раковых клетках. Ang II увеличивает продукцию VEGF, васкулярный фактор который повышает рост кровеносного сосуда в нескольких раков. Высокие уровни VEGF были сопоставлены с плохим прогнозом рака и предыдущим рецидивированием после хирургии. Научно-исследовательская группа Др. Арафата показывала что AngII косвенно причиняет выражение VEGF путем увеличивать выражение AT1R.