血压药物制止胰腺癌细胞增长

研究员在托马斯・杰斐逊大学的 Kimmel 巨蟹星座中心在费城移动离知道较近公用血压治疗如何也许帮助防止胰腺癌传播。

他们在实验室里找到称血管紧缩素感受器官阻碍的压降低的药物的一种类型禁止胰腺癌细胞增长并且导致细胞死亡。

在更加早期的工作在实验室里， Hwyda 阿拉法特， M.D.、 Ph.D。，在杰斐逊山东医学院和她的小组的手术副教授向显示血管紧缩素感受器官阻碍可能帮助减少肿瘤提供的血管的发展，称血管形成的进程。 其他研究与血管紧缩素链接了癌症的更低的入射阻拦疗法的使用。 这样药物，她说，可能成为控制癌症增长和传播的一部分的一个新颖的方法。

这些药物之一 - AT1R (Ang II 第一类型感受器官) 阻碍 - 请禁止激素血管紧缩素 II (在胰腺的 Ang II) 的功能。 感受器官用胰腺癌细胞表示。 Ang II 增加 VEGF 的生产，促进在一定数量的癌症的血管增长的一个血管系数。 高的 VEGF 水平关联与粗劣的癌症预测和早期的重复在手术以后。 阿拉法特博士的研究小组向显示 AngII 通过增加 AT1R 表达式间接导致 VEGF 表达式。

阿拉法特博士的组测试阻拦 AT1R 的作用对胰腺癌细胞生殖循环并且编程了细胞死亡或者细胞凋亡和介入的结构。 它查找那阻拦 AT1R 被禁止的胰腺癌细胞增长并且促进细胞死亡。 “这通过导致基因 p53 的活动发生，控制编程细胞死亡，并且通过禁止反细胞死亡路例如介入这个基因 bcl-2 的那些”。 这个小组对圣迭戈报告其发现 2008年 4月 14日在美国关联的年会上癌症研究的。

研究员也查找那阻拦 AT1R 影响 p21，调控细胞周期的基因。 “我们查找那阻拦此感受器官可能导致细胞周期拘捕”，她注意。

“这是确实扣人心弦的，因为此感受器官的角色从未知道”，博士阿拉法特说。 “它从未被连接到细胞分裂或细胞凋亡。 我们现在也更加进一步测试介入的结构。 这件扣人心弦的事情是此感受器官已经有在这个市场上的许多可用的配药阻碍”。 最终，这个组希望能测试在人力试算的这些作用者，她说。

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