血壓藥物制止胰腺癌細胞增長

研究員在托馬斯・傑斐遜大學的 Kimmel 巨蟹星座中心在費城移動離知道較近公用血壓治療如何也許幫助防止胰腺癌傳播。

他們在實驗室裡找到稱血管緊縮素感受器官阻礙的壓降低的藥物的一種類型禁止胰腺癌細胞增長并且導致細胞死亡。

在更加早期的工作在實驗室裡， Hwyda 阿拉法特， M.D.、 Ph.D。，在傑斐遜山東醫學院和她的小組的手術副教授向顯示血管緊縮素感受器官阻礙可能幫助減少腫瘤提供的血管的發展，稱血管形成的進程。 其他研究與血管緊縮素鏈接了癌症的更低的入射阻攔療法的使用。 這樣藥物，她說，可能成為控制癌症增長和傳播的一部分的一個新穎的方法。

這些藥物之一 - AT1R (Ang II 第一類型感受器官) 阻礙 - 请禁止激素血管緊縮素 II (在胰腺的 Ang II) 的功能。 感受器官用胰腺癌細胞表示。 Ang II 增加 VEGF 的生產，促進在一定數量的癌症的血管增長的一個血管系數。 高的 VEGF 水平關聯與粗劣的癌症預測和早期的重複在手術以後。 阿拉法特博士的研究小組向顯示 AngII 通過增加 AT1R 表達式間接導致 VEGF 表達式。

阿拉法特博士的組測試阻攔 AT1R 的作用對胰腺癌細胞生殖循環并且編程了細胞死亡或者細胞彫亡和介入的結構。 它查找那阻攔 AT1R 被禁止的胰腺癌細胞增長并且促進細胞死亡。 「這通過導致基因 p53 的活動發生，控制編程細胞死亡，並且通過禁止反細胞死亡路例如介入這個基因 bcl-2 的那些」。 這個小組對聖迭戈報告其發現 2008年 4月 14日在美國關聯的年會上癌症研究的。

研究員也查找那阻攔 AT1R 影響 p21，調控細胞週期的基因。 「我們查找那阻攔此感受器官可能導致細胞週期拘捕」，她注意。

「這是確實扣人心弦的，因為此感受器官的角色從未知道」，博士阿拉法特說。 「它從未被連接到細胞分裂或細胞彫亡。 我們現在也更加進一步測試介入的結構。 這件扣人心弦的事情是此感受器官已經有在這個市場上的許多可用的配藥阻礙」。 最終，這個組希望能測試在人力試算的這些作用者，她說。

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