investigational 薬剤 AZD2171 (cediranib) は腫瘍を縮め、ボストン研究者が行なう臨床試験からの結果に従って比較的によく見られる、積極的なタイプの脳腫瘍を持つ患者の存続の、延長を助けるかもしれません。
再発 glioblastoma の 31 人の患者の段階 II の調査では、研究者は cediranib との毎日の処置が患者の 56% の多くにより半分によって腫瘍ボリュームを減らしたことを観察しました。
患者のほぼ 26% 稼働して、彼らの癌は処置に 6 か月進歩しませんでした。 平均して、患者は 117 日の進行なしの存続および 221 日の全面的な存続を経験しました。 さらに頭脳の膨張 - これらの患者間の疾病率の主要な原因 -- を軽減すると、 cediranib は見つけられました。
Cediranib は腫瘍が滋養物および成長のために必要とする新しい (VEGF)血管の形成を促進する血管内皮細胞増殖因子のための選択的なシグナリング抑制剤です。 薬剤は glioblastoma に endothelial セルに VEGF のそのうちの一つのための 3 つの受容器をすべて表現されます目標とします。
「これらは有望です、早い結果は 31 人の患者の単一の調査からありますが、従って進行中のより大きい調査はマサチューセッツ総合病院の蟹座の中心で調査結果が確証されるかどうか定めて重大」、言いました神経腫瘍学のためのスティーブン E. の主執筆者 Tracy Batchelor、 M.D.、 MPH。、常務取締役およびキャサリン Pappas の中心です。 「1 つの重要な質問は cediranib および化学療法の組合せが単独で cediranib より有効であるかどうかです。 私達はヨーロッパ、米国、カナダおよびオーストラリアの多重サイトでこれをアドレス指定するおよび他の質問」。設計しましたこの夏開く再発 glioblastoma の患者のランダム化された試験を
31 人の患者の 2 つは毒性 (疲労) のために現在の調査から除去されました。 ただし、薬剤からの線量の減少か小休止はほとんどの患者に、高血圧、下痢および疲労が通常原因で必要となりました。
患者からの血液サンプルの分析によって、研究者はこの調査の人口の処置の障害を予測するのに biomarkers FGF (繊維芽細胞の成長因子) が腫瘍の進行とおよびタイ2 関連付けられ、使用できることが分りましたと Batchelor は言います。 FGF は新しい血管の成長に結ばれる蛋白質です; タイ2 はに結合するで、 angiopoietins - 血管の形成に必要な蛋白質の成長因子によって作動します受容器。
直腸癌の chemoradiation 療法の neoadjuvant bevacizumab の学際的な段階 I/II の調査の反VEGF 療法の効果の評価: LB304
広がった直腸癌の十分に防がれた腫瘍を持つ患者の標準化学療法そして放射へ bevacizumab を追加することはおよび十分の腫瘍の血管を有効な療法、研究者のレポートを可能にするには 「正規化しました」。
「私はこの患者数の他の療法の私達が制御 100% の近くで腫瘍どこに仕返しをしてもいいか確認しません。 これが偽薬のグループに対してランダム化された試験で確認される必要があるがこれらは非常に印象的な番号です」、ハーバード衛生学校で、 Ph.D を。、腫瘍の生物学のアンドリュー Werk 教授ジャイナ教 Rakesh 言いました。
Bevacizumab は colorectal 癌のために現在承認され、腫瘍は育てることを必要とする血管の破壊によって働きます。
「働く放射および化学療法のために血管を必要とするので処置のこのメカニズム科学者のための謎解き問題と」、は Jain 言いましたでした。 「しかし、現在の調査は標準化と呼出される概念に順序を腫瘍の中の血管に復元して処置のための絶好の機会を」。開発しなさいという証拠を追加します
血管の標準化はより効率的に行うことを残る容器を可能にします。 「薬剤と bevacizumab を好んで下さい、腫瘍の vasculature の一部はすぐに切り取られますが、なってより少なく異常に残る容器」と Jain は言いました。 「これらの正規化容器は存続の癌細胞を今より効率的に提供することができる処置により傷つきやすくさせます。 この環境の蟹座療法は極大に有効なべきです」。
現在の調査では、研究者は遅段階の直腸癌を持つ 24 人の患者を登録しました。 すべての患者は bevacizumab、追加標準化学療法、放射および外科を含む療法の 4 つのサイクルを完了しました。
4 年で、癌の局域内制御、か元の腫瘍のサイトを越えて広がった不在は患者の 100% および 88% の無病の存続で観察されました。
扱われた 24 人の患者の 5 つに残り癌がありませんでした。 残りの病気の 19 人の患者の、 12 は厳しい病気を表示しました。 腫瘍の Downstaging は 22 の観察可能な腫瘍から 12 で観察されました。
「私達は前のマウス調査で血管を正規化することが腫瘍の作業を減らすが、調査によってが」、 Jain 人間ではたらくかどうかであるマウスとの質問は言いましたことを示しました。 「これはです患者の標準化の効果の考えを確認する最初の調査」。
私が AME-133v の調査する段階、低親和性 Fc の Fc 設計された人間化された monoclonal 抗体の予備の結果、か。前扱われた小嚢のリンパ腫の RIIIa の患者: LB-70
第二世代は、非常に目標とされた monoclonal 抗体段階 I 臨床試験の結果に従って他の処置が失敗した小嚢のリンパ腫を何人かの患者に利点を提供するようです。
今のところ評価される 16 人の患者では 4 つは部分的の達成しましたまたは新しいエージェント AME-133v の使用を用いる完全な応答は、調査の捜査主任を言いました Andres Forero、 M.D. のアラバマ、バーミンガムの広範囲の蟹座の中心の大学の仲間の科学者。
「AME-133v が私達がこの癌を持つ患者のサブセットのための手で持っている処置より最終的に有効有効、かもしれない処置のメカニズムをと」、は Forero 言った提供することをこれらの最初結果提案します。 「これらの有望な結果、患者を与えられる現在登録されています段階 II の調査で」。
この調査の患者の大半は最初にまたは rituximab、リンパ腫の処置の使用のために承認された最初の monoclonal 抗体療法の使用の後で再発して答えませんでした。
AME-133v は rituximab と比較される小嚢のリンパ腫のための特定の処置の一般に信じられるがでまた癌を攻撃するのに必要とされる免疫細胞で等価異形暗号があるそれらの患者のための特定の利点を提供すると考えられます第二世代療法と Forero は言います。
「Monoclonal 抗体癌のための最初の正常な目標とされた療法であり、私達は多くの異なったリンパ腫の処置のための第二世代の抗体の全新しいクラスに今進みました」はと Forero は言いました。 「これはですエキサイティングな時間」。
小嚢のリンパ腫はリンパ球として知られている白い血の免疫細胞から起こる癌の非Hodgkin リンパ腫のサブタイプを扱って特に困難です。 Rituximab は CD20、まだ理解されていないメカニズムによって癌細胞を殺すためにほとんどすべての B セルリンパ腫に、また正常な B細胞に表現されるセル表面の抗原および作業に結合します。