Wanneer teveel trombocytten samen in de bloedsomloop plakken, vormen zij gevaarlijke klonters die bloedvat kunnen belemmeren en een hartaanval veroorzaken. Als een klonter niet opgelost of snel verwijderd wordt, kan het permanente schade of zelfs dood veroorzaken.
Maar het nieuwe onderzoek door Rockefeller Universitaire wetenschappers brengt naar voren dat het mogelijk zou moeten zijn om een klonter-busting pil te creëren die een receptor op de oppervlakte richt van de bloedcellen, iets die de zeer riskante patiënten bij het eerste teken van borstpijn konden nemen.
De Plaatjes zijn het onderzoek van het bloed en redden team die, die aan de plaats van een verwonding meeslepen en samen plakken helpen het bovenmatige aftappen verhinderen. Jammer Genoeg, wanneer zij de zelfde activiteit in een versmalde slagader met atherosclerose uitvoeren, kunnen zij een gevaarlijke klonter produceren. Een paar krachtige medicijnen bestaan die hen kunnen volledig verhinderen samen te plakken, maar de artsen moeten de drugs intraveneus toedienen. Met een pil, konden de patiënten het in hun geneeskundekabinetten houden die, die kostbare tijd besparen en bovenmatige schade verhinderen.
De sleutel tot zulk een pil, de wetenschappers Rockefeller zegt, is een receptor genoemd áIIbâ3 op de oppervlakte van de plaatjes die intiem betrokken bij het samenvoegingsprocédé is. Het Mengen zich in áIIbâ3 kan een ongewenste klonter of een „bloedprop verhinderen,“ en de drie inhibitors áIIbâ3 momenteel op de markt kunnen enkel dat doen. Maar zij hebben ook bijwerkingen en risico's. Barry Coller, David Rockefeller Professor en het hoofd van Allen en Frances Adler Laboratory van Bloed en Vasculaire Biologie, en laboratoriummanager Robert hebben Blue een nieuwe die molecule gevonden, ruc-1 geroepen, die niet alleen schijnt om deze problemen uit te wijken maar in tegenstelling tot bestaande drugs, hebben kunnen mondeling worden genomen.
De receptor áIIbâ3 wordt samengesteld uit de twee helften: de subeenheid áIIb en de â3 subeenheid. Vorige pogingen om inhibitors te creëren áIIbâ3 die zouden kunnen worden genomen mondeling geleid tot drugs die aan de beide helften binden; dit blokkeert andere plaatjes van het vastmaken, maar ook verandert de configuratie van de receptor in zijn "aan"positie. Zodra de drug vermindert, kan de inhibitor de receptor in verlaten plaatst, makend het plaatje klaargemaakt en klaar voor andere voorbijgaande te binden plaatjes. „Dientengevolge, zodra de inhibitor is gegaan en de receptoren nog in de actieve bouw zijn, krijgt u een paradoxale verhoging van bloedpropvorming,“ het Blauw zegt.