新しい分子は反中心の攻撃の薬剤に主であることができます

余りにも多くの血血小板が血流で一緒にスタックするとき、血管を詰らせることができる形作り、心臓発作を引き起こします危ない血塊を。 血塊が分解されるか、または急速に除去されて得なければ、により常置損傷また更に死を引き起こすことができます。

しかしロックフェラー大学科学者による新しい研究は血球の表面の受容器を目標とする血塊破裂の丸薬を、危険度が高い患者が胸痛の最初の印で取ることができる何か作成することは可能なはずであることを提案します。

血小板は傷害のサイトに急ぎ、余分な出血を防ぐのを助けるために一緒にスタックする血の検索および救助隊です。 残念ながらアテローム性動脈硬化と狭くされた動脈で同じ作業を行うとき、危ない血塊を作り出してもいいです。 完全に防ぐことができる少数の強力な薬物はあります一緒にスタックする、医者は薬剤を静脈内で管理しなければなりませんことを。 丸薬によって、患者は彼らの常備薬戸棚、保存する貴重な時間および余分な損傷を防ぐことでそれを保つことができます。

そのような丸薬へのキーは、ロックフェラーの科学者は言いましたり、集合プロセスに密接にかかわる血小板の表面の áIIbâ3 と呼出される受容器です。 áIIbâ3 との干渉は不必要な血塊を防ぐことができますまたは市場の 「血栓」、および 3 つの áIIbâ3 抑制剤は現在ちょうどそれをすることができます。 しかしそれらにまた副作用および危険があります。 バリー Coller、血のアレンおよびフランシス Adler の実験室および管の生物学、および実験室マネージャのロバートの青のデイヴィッドロックフェラー教授およびヘッドはこれらの問題を回避するためにだけようである見つけましたり、既存の薬剤とは違って呼出される新しい分子を口頭で取ることができます RUC-1 と。

áIIbâ3 受容器は 2 つの半分から成っています: áIIb の亜単位および â3 亜単位。 両方の半分に結合する薬剤に口頭で導かれて取ることができる áIIbâ3 抑制剤を作成する前の試み; これは接続からの他の血小板を妨げますが、また」位置の 「に受容器の構成を変更します。 薬剤が身に着けていれば、抑制剤はオンの位置に受容器をかもしれ、発動を促される血小板を残し、他の渡る血小板の縛りに作ります用意する。 「その結果、抑制剤が行き、受容器が実行中の構造にそれでもあれば、血栓の形成の逆説的な増加を得ます」と青は言います。

血で出版される研究では Coller および青および同僚 Marketa Jirouskova およびマータムルシアは大学の高いスループットスクリーニング機能のチャールズ Karan と共同して 33,000 以上の混合物の選別によって検出された RUC-1 の構造効果を記述します。 全体の受容器に結合してよりもむしろ、 RUC-1 はそれの半分だけ、推定上オフの位置に残りの半分を残す áIIb に、結合します。 この構造効果は実用的な含意があるようです。 フィラデルヒィア、青はおよび Coller の小児病院の共作者とともに別の調査では、今人間の áIIb およびマウス â3 受容器を搭載するマウスに対する RUC-1 の効果を査定しています。

研究は臨床健康のある新しい各国用協会および翻訳科学賞がサポートされる第 1 のいくつかです。 研究助手アマンダ Harrington は今分子のより有効な派生物を総合するために働いています。 そして同時に、科学者はコロンビア大学でロボティックシステムを使用して RUC-1 よりさらにもっと有効であることができる分子を捜すために NIH の小さい分子のリポジトリの 250,000 の混合物を選別しています。

「RUC-1 現在利用できる抑制剤上の利点を提供できます」はと青は言います。 誰かが心臓発作を持っていることのための非常に危険度が高いにあったら、彼は手の薬剤を保ってもよい、同じ方法医者がアスピリンを使用して現在提案する飲み込むそれを取るため、胸痛の最初の印で丸薬を。 「これははるかに有効」と、同じ考えです彼は言います。

血 111(3): 1248 か。1256 (2008 年 2 月 1 日)

http://www.rockefeller.edu