Quando plaqueta de sangue demais colam junto na circulação sanguínea, formam os coágulos perigosos que podem obstruir vasos sanguíneos e causam um cardíaco de ataque. Se um coágulo não obtem dissolvido ou removido ràpida, pode causar dano ou mesmo a morte permanente.
Mas a pesquisa nova por cientistas da Universidade de Rockefeller sugere que seja possível criar um comprimido coágulo-rebentando que vise um receptor na superfície dos glóbulos, algo que os pacientes de alto risco poderiam tomar no primeiro sinal da dor no peito.
As Plaqueta são a busca e a equipa de salvamento do sangue, apressando-se ao local de um ferimento e colando junto para ajudar a impedir o sangramento excessivo. Infelizmente, quando executam a mesma actividade em uma artéria reduzida com a aterosclerose, podem produzir um coágulo perigoso. Algumas medicamentações poderosas existem que podem completamente impedir que colem junto, mas os doutores devem administrar as drogas intravenosa. Com um comprimido, os pacientes poderiam mantê-lo em em seus gabinetes de medicina, tempo precioso de salvamento e impedir dano adicional.
A chave a tal comprimido, os cientistas de Rockefeller dizem, são um receptor chamado áIIbâ3 na superfície das plaqueta que é envolvida intimately no processo da agregação. Interferir com o áIIbâ3 pode impedir um coágulo indesejável ou o “thrombus,” e os três inibidores áIIbâ3 actualmente no mercado podem fazer apenas aquele. Mas igualmente têm efeitos secundários e riscos. Barry Coller, o Professor de David Rockefeller e a cabeça do Laboratório de Allen e de Frances Adler do Sangue e Biologia Vascular, e do Azul de Robert do gerente do laboratório encontraram uma molécula nova, chamada RUC-1, que parece não somente evitar estes problemas mas, ao contrário das drogas existentes, poderiam ser tomados oral.
O receptor áIIbâ3 é compo de duas metades: a subunidade do áIIb e a subunidade â3. Tentativas Precedentes de criar os inibidores áIIbâ3 que poderiam ser tomados conduzidos oral às drogas que ligam a ambas as metades; isto obstrui outras plaqueta de anexar, mas igualmente muda a configuração do receptor a sua posição de "ON". Uma Vez Que a droga veste fora, o inibidor pode deixar o receptor no posição de functionamento, fazendo a plaqueta aprontada e aprontar-se para outras plaqueta de passagem ao ligamento. “Em conseqüência, uma vez que o inibidor é ido e os receptors estão ainda na conformação activa, você obtem um aumento paradoxal na formação do thrombus,” o Azul diz.