När för många blodplatelets klibbar tillsammans i bloodstreamen, bildar orsakar de farliga koaguleringar, som kan stoppa till blodkärl, och en hjärtinfarkt. Om en koagulering inte får upplöst eller snabbt borttagen, kan den orsaka permanent skada eller även död.
Men ny forskning av Rockefeller Universitetarforskare föreslår att det bör vara möjligheten som skapar enslå sönder pill som uppsätta som mål en receptor på blodcellerna ytbehandlar, något, som kick-riskerar tålmodig kunde ta på första undertecknar av bröstkorg smärtar.
Platelets är blod sökande och räddar laget som rusar till platsen av en skada och tillsammans klibbar för att hjälpa att förhindra överdriven blödning. Tyvärr när de utför den samma aktiviteten i en begränsad artär med atherosclerosis, kan de jordbruksprodukter en farlig koagulering. Några kraftiga läkarbehandlingar finns, som kan fullständigt förhindra dem från att klibba tillsammans, men manipulerar måste administrera drogerna intravenously. Med en pill, tålmodig kunde uppehället det i deras medicinskåp, dyrbara tid för besparing och förhindra överskott skada.
Det nyckel- till en sådan pill, den Rockefeller forskarenågot att säga, är en receptor som kallas áIIbâ3 på platelets'na, ytbehandlar som är intimt involverad i den processaa aggregationen. Störning med áIIbâ3 kan förhindra en oönskad koagulering, eller ”kan tromben,” och de tre inhibitorsna áIIbâ3 för närvarande på marknadsföra göra precis det. Men de har biverkningar och riskerar också. Barry Coller, den David Rockefeller Professorn och huvudet av det Allen och Frances Adler Laboratoriumet av Blod och Kärl- Biologi och laboratoriumchefRobert Blått har funnit en ny molekyl som kallas RUC-1, som verkar inte endast att sidestep dessa problem, men, i motsats till existerande droger, kunde tas orally.
Receptoren áIIbâ3 göras upp av två halvor: áIIbsubuniten och subuniten â3. Föregående försök att skapa inhibitors áIIbâ3, som kunde tas orally, ledde till droger den röra till båda halvor; dessa kvarter andra platelets från att fästa, men ändrar också konfigurationen av receptoren till dess "ON" placerar. En Gång ha på sig drogen av, inhibitoren kan lämna på receptoren i placera, danande den grundade plateleten och ordna till för andra övergående platelets till röran. ”Som ett resultat, när inhibitoren är borta, och receptorsna är stilla i aktivgestaltningen, får du en paradoxal förhöjning i trombbildande,” Blåttnågot att säga.