워싱턴 대학 과학자들은 식사 제한이 노화 과정을 느리게하는 통하여 메커니즘에 대한 자세한 내용을 밝혀있다.
효모 세포에서 근무, 연구자들은 변이, 살아있는 세포에서 단백질을 만드는 공장, 그리고 Gcn4, 전문 단백질 연결되어 유전 정보의 표현에 도움,식이 반응 및 노화와 관련된 경로에 해당. UW 교수 회원 브라이언 케네디와 매트 Kaeberlein 주도했던 연구, 저널 세포의 4월 18일 문제에 나타납니다.
이전 연구는 나타났습니다 그 수명 - 확장식이 제한의 속성은 토르, 셀 많은 중요한 작업에 관여 효소를 감소 신호에 의해 부분적으로 매개하고 있습니다. 유기체가식이 제한에 대한 응답으로 덜 토르 신호를 가지고있을 때, 하나의 부작용은 유기체가 또한 새로운 단백질, 번역이라는 과정을 만드는 속도를 감소한다는 것입니다.
이 프로젝트에서, UW 연구원은 더 낮은 단백질 생산을했다 효모 세포의 많은 다른 변종을 공부했다. 그들은 발견 때때로 증가 수명에 LED ribosome, 세포의 단백질 공장에 변이. 리보솜은 두 부분으로 구성되어 있습니다 - 크고 작은 subunits - 그리고 연구자들은 이러한 부품 중 하나에 수명 관련 변이를 분리 했어요.
연구의 선두 작가, Kristan Steffen, 생화학의 UW학과 대학원 학생이 아무말도 "우리가 바로 발견하면 긴 종자가 항상 큰 ribosomal subunit에 돌연변이가 생겨서 작은 subunit에 결코했습니다."
연구자들은 또한 특정 변이 '큰 subunits의 합성을 방해 diazaborine라는 마약, 그러나 작은하지 subunits을 테스트하고, 약물과 세포를 치료하는 것은 그들이 치료 세포보다 50 % 가량 더 이상 살 만든 것으로 나타났습니다. 토르 신호 경로 - 유전자 일련의 테스트를 사용하여, 과학자들은 다음 변이 '큰 subunits의 고갈은식이 제한과 관련된 메커니즘에 의해 수명이 증가 될 가능성이 보였다.
"우리는 그런식이 제한 토르 신호를 감소 알고, 그게 토르가 감소 번역이나 단백질 생산을 신호 감소하지만,이 세가 동일한 유전 통로에서 행동다고 처음으로 직접적인 증거가 있었다"케네디, 생화학의 부교수는 말했다.
"가장 큰 문제는 다음 노화 늦추기 위해 이러한 번역 결함 세포에서 일어나는 일을되었다"Kaeberlein, 병리의 조교수 말했다. "그건 비비안 맥케이, 연구에 공동 저자가 Gcn4 볼 생각을했을 때"라고 말했다.
Gcn4는 전문 단백질 세포 성장 동안에 이동 유전 정보를 도움이 전사 인자,라고합니다. 세포가 아미노산을 위해 배고픈 때 단백질이 활성화됩니다. 무엇이 UW 팀 흥미로운 Gcn4이 규정의 독특한 모드로 작성되었습니다.