オーストリアの科学者は共通のメカニズムの根本的で激しい呼吸器系疾患シンドロームを識別します

30 そして 50 の間で殺される 1918 のスペインのインフルエンザの発生百万人。 感染させた患者では、最終的な死因は激しい呼吸苦脳シンドロームでした (ARDS)。 この致命的な状態は肺がひどく傷つかれるようになるボディの大きい反作用です。 ARDS はさまざまな細菌およびウイルス感染によって、また化学兵器によって誘導することができます。

これらはまたは吸い出されたとき胃の酸吸い込まれる有毒ガスであることができます。 ARDS が成長したら、残存率は劇的に落ちます。 H5N1 鳥インフルエンザに感染する患者の間で約 50% ARDS で停止します。

科学者の国際的なチームはずっと過去５年間のための根本的な病気のメカニズムをアドレス指定しています。 チームはウィーンで一流の施設からの研究者を、ストックホルム、ケルン、北京、香港および城砦 Detrick でトロント、また私達軍隊含みました。 国際的な努力はヨセフ Penninger およびオーストリアの科学アカデミーの分子人間工学 (IMBA) の協会の Yumiko の IMAI によって調整されました。

最初の進歩は IMBA 科学者が SARS のウイルスの伝染のための必要な受容器として ACE2 を識別したりおよび ACE2 は病気の激しい肺障害から模倣する保護できることを示した 2005 年に入って来ました (IMAI の等性質 2005 年; Kuba の等性質の薬 2005 年)。 これらのデータに基づいて、 ACE2 は治療上の開発の下に今あります。

セルによって今週出版されるペーパーでは著者は多重肺傷害で操作上、生得の免除に直接酸化圧力をリンクする必要な主傷害のパスを記述します。 彼らはまた炭疽、肺ペスト、 SARS および H5N1 鳥インフルエンザのような多様な非伝染性および病原菌により同じような病理学を用いる厳しく、頻繁に致命的な肺障害をどのように引き起こすかもしれないか説明する共通の分子病気のパスをはじめて報告します。

これらのパスを識別するためには、研究者は死んだ人間および動物からの多数の組織サンプルを調査しました。 鳥インフルエンザおよび SARS の犠牲者は香港で検査され、私達軍隊は炭疽および肺ペストを感染した動物からのサンプルに与えました。 すべての ARDS のサンプルへの公有地はセルの内で見つけられた酸化製品の莫大な量でした。 これらの調査結果に基づいて、科学者は酸化圧力が肺障害の最終的に原因となる共通のトリガーであることを示しました。

全体のパスを明瞭にするためには、 IMBA の Yumiko の IMAI は複数のマウスモデルを開発しました。 彼女は分子が TLR4 を呼出したことを示せました今 (通行料そっくりの受容器 4) は重大な信号を送るパスを始めるために責任があります。 TLR4 は大食細胞、ボディの免疫組織の重要なプレーヤーと呼出されるある特定の肺セルの表面で表示されます。 作動して、 TLR4 は肺の致命的な障害で終了する全体の連鎖反応を始めます。 意外にも、非アクティブにされた H5N1 鳥インフルエンザのウイルスと挑戦されたマウスはまた完全な反作用を dveloped。 一方では、 TLR4 の機能が遺伝的に損なわれた突然変異体マウスは repsonse の肺障害から非アクティブにされたウイルスへの保護されました。

これらの調査結果に基づいて、研究者は今共通の分子病気のパスの輪郭を描くことができます: 微生物か化学肺病原体は酸化圧力の機械装置を誘発します。 酸化製品は受容器 TLR4 によって危険シグナルとして intrepreted。 続いて、ボディの生得の免疫組織は作動します。 この防衛機械装置は厳しく、頻繁に致命的な肺損傷の反作用の鎖にそれから結果として導きます。

トレーニングによるヨセフ Penninger のチームそして小児科医の Yumiko の IMAI、 Postdoc のために、これらの結果は非常に満足です。 ARDS を調査する彼女の刺激は小児科の集中治療室の 10 年にわたる個人的な経験に基づいています。 「私はそう多くの子供が激しい肺障害がもとで停止するのを見、全く困っている 「感じられて、 IMAI は言います。 「私達が共通の傷害のパスを見つけたので、私達の希望は私達が厳しい肺伝染に取り組むための新しく、革新的な作戦を開発」。できるかもしれないこと高いです

http://www.imp.ac.at/