奥地利科学家确定共同的内在机制急性呼吸道疾病综合征

1918年西班牙流感爆发杀死30％和50亿人之间。在受感染的病人，最终的死亡原因是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这种致命的疾病是一个巨大的反应，在此期间，肺受到严重损坏的身体。可诱发ARDS的各种细菌和病毒感染，但也由化学制剂。

这些可吸入或吸气时胃酸的有毒气体。一旦开发了急性呼吸窘迫综合征，生存率显着下降。与H5N1禽流感病毒感染的患者当中，约50％死于ARDS的。

一个国际科学家小组一直在处理过去五年的潜在疾病的机制。参与该小组从领导机构的研究人员在维也纳，斯德哥尔摩，科隆，北京，香港和多伦多以及美国军队在德特里克堡。由Josef Penninger和由美子奥地利科学院分子生物技术研究所（IMBA）今井协调国际努力。

第一个突破是在2005年IMBA的科学家确定为基本受体ACE2的SARS病毒感染，并表明，ACE2的急性心肺功能衰竭疾病模型（今井等保护自然2005;。库巴等自然医学杂志2005年） 。根据这些数据，ACE2的是目前正在治疗的发展。

在由Cell本周公布的一份文件中，作者描述了一个必不可少的关键伤在多个肺损伤的运作，并直接链接氧化应激先天免疫的途径。他们还报告首次一个共同的分子疾病的途径，解释各种非传染性和传染性的代理商，如炭疽，肺鼠疫，传染性非典型肺炎，H5N1禽流感可能会导致类似的病状严重，往往是致命的肺衰竭。

为了确定这些途径，研究人员研究了从死者的人类和动物的许多组织样本。在香港禽流感和SARS的受害者进行了检查，和美国军队提供了从动物感染炭疽，肺鼠疫样本。共同所有ARDS的样品是大量的细胞内发现的氧化产物。基于这些发现，科学家们发现，氧化应激是常见的触发器，最终导致肺衰竭。

要澄清整个通路，由美子IMBA的今井开发了多种小鼠模型。她现在能够表明一个分子被称为Toll样受体4（Toll样受体4）负责启动的关键信号通路。 TLR4的是在一定的肺巨噬细胞，人体的免疫系统的重要球员表面显示。一旦被激活，TLR4的启动整个链式反应与肺部的致命故障结束。令人惊讶的是，老鼠的挑战与灭活的H5N1禽流感病毒也dveloped充分反应。另一方面，在TLR4的功能基因受损的突变小鼠肺repsonse失败保护，病毒灭活。

基于这些发现，研究人员现在可以勾勒出一个共同的分子疾病的途径：肺病原体微生物或化学引发的氧化应激机制。 intrepreted作为危险信号受体TLR4的氧化产物。随后，人体的先天免疫系统被激活。国防机械这反过来又导致了作为一个后果严重的，往往是致命的的肺损伤的反应链。

由美子今井，一个博士后在约瑟夫P​​enninger的团队和儿科医生通过培训，这些结果是非常令人满意。 ARDS的研究，她的动机是基于个人的经验，在儿科重症监护病房，在10年以上。 “我曾见过这么多儿童死于急性心肺功能衰竭，并感到非常无奈，”今井说。“既然我们找到了共同的伤害途径，我们的希望是高的，我们也许能够开发出新的和创新的战略，为应对严重的肺部感染。“

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