奧地利科學家識別公用結構基礎深刻呼吸道疾病綜合症狀

西班牙流感爆發 1918 被殺害在 30 和 50 之間百萬人民。 在被傳染的患者，最終死因是深刻呼吸窘迫綜合徵 (ARDS)。 此致命情況是期間肺變得嚴重地損壞機體的一種大量回應在。 ARDS 可以導致被多種細菌和病毒感染，而且被化學藥劑。

這些可能是被吸入或胃酸，當吐氣的毒氣。 一旦 ARDS 開發了，生存率顯著下降。 在患者中感染 H5N1 禽流感，大約 50% 中斷於 ARDS。

科學家一個國際小組解決基礎疾病結構過去五年。 這個小組在維也納涉及從主導的機構的研究員、斯德哥爾摩、科隆、北京、香港和多倫多以及這支我們陸軍在堡壘 Detrick。 國際工作成績由約瑟夫 Penninger 和分子生物工藝學 (IMBA) 學院的 Yumiko IAMI 協調奧地利科學院。

2005年第一突破進來，當 IMBA 科學家識別 ACE2 作為 SARS 病毒傳染的重要感受器官并且向顯示時 ACE2 可能保護免受在疾病的深刻肺故障塑造 (IAMI 等本質 2005年; Kuba 等本質醫學 2005)。 憑這些數據， ACE2 現在治療發展中。

在細胞本週發表的論文，作者描述是可操作的在多個肺臟傷害和與固有免疫直接地鏈接氧化重點的一條重要關鍵傷害路。 他們第一次也報告解釋不同的無傳染性和傳染物質例如炭疽病、肺瘟疫， SARS 和 H5N1 禽流感如何的一條公用分子疾病路可能導致與相似的病理學的嚴重和經常致死的肺故障。

要識別這些路，研究員學習從已故的人和動物的許多組織樣品。 禽流感和 SARS 的受害者在香港被檢查，并且這支我們陸軍提供從被傳染的動物的範例以炭疽病和肺瘟疫。 對所有 ARDS 範例的公用是大量在細胞內被找到的氧化作用產品。 憑這些發現，科學家向顯示氧化重點是根本地導致肺故障的公用觸發器。

要闡明整個路， IMBA Yumiko IAMI 開發幾個鼠標設計。 她現在能向顯示分子叫 TLR4 (像通行費的感受器官 4) 對啟動這條重要發信號的路負責。 TLR4 被顯示在稱巨噬細胞的某些肺細胞表面，機體的免疫系統的重要球員。 一旦激活， TLR4 啟動以肺的致命故障結束的一個整個鏈式反應。 驚奇地，鼠標挑戰與被撤銷的 H5N1 禽流感病毒也 dveloped 這種充分的回應。 另一方面， TLR4 的功能基因上被削弱的突變體鼠標保護免受在 repsonse 的肺故障對被撤銷的病毒。

憑這些發現，研究員能現在概述一條公用分子疾病路： 微生物或化工肺病原生物觸發氧化重點機械。 氧化作用產品 intrepreted 作為危險信號由感受器官 TLR4。 隨後，激活機體的固有免疫系統。 此辯護機械結果反過來導致回應鏈子以嚴重和經常致命肺部損傷。

對於 Yumiko IAMI， Postdoc 在約瑟夫 Penninger 的小組和兒科醫生乘火車，這些結果高度令人滿意。 她的學習 ARDS 的刺激在私有經驗基礎上完全成功在小兒科加護病房的 10 年期間。 「我看見許多子項中斷於深刻肺故障，并且感到完全地無能為力 「IAMI 說。 「因為我們查找了一條公用傷害路，我們的希望高我們可能能開發處理的嚴重肺傳染一個新和創新方法」。

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