In 18 April verstrekt de kwestie van Wetenschap, wetenschappers van Scuola Normale Superiore in Pisa, Italië en het Centrum van de Neurologie bij de Universiteit van Helsinki, Finland, nieuwe informatie over het mechanisme van actie van kalmerende drugs.
Bovendien suggereert de studie dat de kalmeringsmiddelen ook voor de behandeling van amblyopia konden worden gebruikt. Nochtans, om een functioneel effect te veroorzaken, schijnt de kalmerende behandeling ook om milieustimuli, zoals rehabilitatie of therapie te vereisen
Volgens Professor Eero Castrén bij de Universiteit van Helsinki, de originele doelstelling van de studie was meer ongeveer te leren waarom het kalmerende die effect van fluoxetine (ook als Prozac wordt bekend) en andere selectieve serotonine reuptake inhibitors zich, vele weken na beginnende behandeling zo langzaam ontwikkelt.
Het onderzoeksteam van Castrén is deze vraag door de de groeifactor, hersenen-afgeleide neurotrophic factor te onderzoeken genaderd (BDNF), die plasticiteit van het zenuwstelsel of met andere woorden, de capaciteit van hersenencellen beïnvloedt om hun structuur of functie in antwoord op stimuli te veranderen. De Kalmeringsmiddelen schijnen om door BDNF te handelen, waarbij de plasticiteit van het zenuwstelsel, op zijn minst op bepaalde hersenengebieden wordt verbeterd. Nochtans, is het onduidelijk geweest hoe de kalmerend-veroorzaakte verhogingen van BDNF depressie konden verlichten.
De Neuronen plasticiteit van de ontwikkelende visuele schors is goed gekenmerkt. Daarom werd dit klassieke model van de visuele schors gebruikt om het effect te onderzoeken van fluoxetine op neuronenplasticiteit, hoewel er eerder geen bewijsmateriaal was dat de kalmeringsmiddelen op het visuele systeem zouden handelen. Tijdens vroege kinderjaren, als één oog zwakker blijft dan het andere oog, nemen de neuronenaanslutingen van het sterkere oog de visuele schors over terwijl de aanslutingen van het zwakkere oog intrekken. Tijdens een kritieke periode van vroege kinderjaren, zijn de neuronenaanslutingen in een hoogst plastic staat, en de visie van het zwakkere oog kan worden versterkt door het betere oog te behandelen, waarbij de aanslutingen van het zwakkere oog aan de visuele schors worden versterkt. In adolescentie nochtans, nadat de kritieke periode heeft gesloten, wordt de plasticiteit verminderd en het behandelen van het betere oog versterkt niet meer de aanslutingen van het zwakkere oog dat in visie door volwassenheid slecht blijft.