Im Punkt Am 18. April der Wissenschaft, Zentrieren Wissenschaftler vom Scuola Normale Superiore in Pisa, Italien und die Neurologie an der Universität von Helsinki, Finnland, zur Verfügung stellen neue Informationen über die Vorrichtung des Vorgangs der Antidepressivumdrogen.
Darüber hinaus schlägt die Studie vor, dass Antidepressiva für die Behandlung von Amblyopia auch verwendet werden konnten. Jedoch um einen Funktionseffekt zu produzieren, scheint Antidepressivumbehandlung auch, Umweltauslöseimpulse, wie Rehabilitation oder Therapie zu benötigen
Nach Ansicht Professors Eero Castrén an der Universität von Helsinki, war das ursprüngliche Lernziel der Studie, zu lernen mehr über, warum der Antidepressivumeffekt von Fluoxetine (alias Prozac) und andere selektive Serotonin Reuptakehibitoren entwickelt sich so langsam, viele Wochen, nachdem es Behandlung begonnen hatte.
Castréns Forschungsgruppe hat sich dieser Frage genähert, indem sie den Wachstumsfaktor, Gehirn-berechneten neurotrophic Faktor prüfte (BDNF), der Plastizität des Nervensystems oder das heißt, der Fähigkeit der Gehirnzellen, ihre Zelle oder Funktion in Erwiderung auf Auslöseimpulse zu ändern beeinflußt. Antidepressiva scheinen, durch BDNF zu wirken und so erhöhen die Plastizität des Nervensystems, mindestens in bestimmten Hirnregionen. Jedoch ist es unklar gewesen, wie Antidepressivum-induzierte Zunahmen BDNF Krise entlasten konnten.
Neuronale Plastizität der sich entwickelnden Sehrinde ist gut gekennzeichnet worden. Deshalb wurde dieses klassische Baumuster der Sehrinde verwendet, um den Effekt von Fluoxetine zu prüfen auf neuronaler Plastizität, obgleich es vorher keinen Beweis gab, dass Antidepressiva nach dem visuellen System handeln würden. Während der frühen Kindheit wenn ein Auge schwächer als das andere Auge bleibt, übernehmen die neuronalen Anschlüsse des stärkeren Auges die Sehrinde, während die Anschlüsse des schwächeren Auges einfahren. Während eines kritischen Zeitraums der frühen Kindheit, sind neuronale Anschlüsse in einem in hohem Grade Plastikzustand, und die Vision des schwächeren Auges kann verstärkt werden, indem man das bessere Auge abdeckt und so die Anschlüsse des schwächeren Auges zur Sehrinde verstärkt. In der Adoleszenz jedoch, nach dem kritischen Zeitraum hat geschlossen, ist Plastizität verringert und das bessere Auge abdeckend, verstärkt nicht mehr die Anschlüsse des schwächeren Auges, das in der Vision während des Erwachsenseins schlecht bleibt.
Die Experimente, hauptsächlich geleitet von der Forschungsgruppe von Professor Lamberto Maffei in Pisa, diese Behandlung mit dem Antidepressivum gezeigt, Fluoxetine öffneten den kritischen Zeitraum von Plastizität in der Sehrinde von erwachsenen Ratten wieder. In den Experimenten, in denen ein Auge einer jungen Ratte während des kritischen Zeitraums abgedeckt wurde und nur im Erwachsensein wieder geöffnet, verbesserte Vision im schwächeren Auge, um der des gesunden Auges schließlich zu entsprechen, als Fluoxetinebehandlung mit dem Abdecken des gesunden Auges kombiniert wurde. Diese fluoxetine-induzierte Verbesserung von Plastizität bezog sich auf erhöhtes BDNF und verringerte kortikale Hemmung in der Sehrinde, die Reorganisation der neuronalen Anschlüsse voranbrachte.