Nell'emissione del 18 aprile di Scienza, gli scienziati dallo Scuola Normale Superiore a Pisa, l'Italia e la Neuroscienza Concentrano all'Università di Helsinki, Finlandia, forniscono nuove informazioni sul meccanismo di atto delle droghe antideprimenti.
Inoltre, lo studio suggerisce che gli antideprimente potrebbero anche essere usati per il trattamento di ambliopia. Tuttavia, per produrre un effetto funzionale, il trattamento dell'antideprimente egualmente sembra richiedere gli stimoli ambientali, quali ripristino o la terapia
Secondo il Professor Eero Castrén all'Università di Helsinki, l'obiettivo originale dello studio era di imparare più circa perché l'effetto dell'antideprimente di fluoxetina (anche conosciuta come Prozac) ed altri inibitori selettivi di ricaptazione della serotonina si sviluppa così lentamente, molte settimane dopo avere iniziato il trattamento.
Il gruppo di ricerca di Castrén si è avvicinato a questo problema esaminando il fattore di crescita, fattore neurotrophic cervello-derivato (BDNF), che influenza la plasticità del sistema nervoso o cioè della capacità delle cellule cerebrali cambiare la loro struttura o funzione in risposta agli stimoli. Gli Antideprimente sembrano agire con BDNF, così migliorando la plasticità del sistema nervoso, almeno in determinate aree del cervello. Tuttavia, è stato poco chiaro come da aumenti indotti da antideprimente in BDNF potrebbero alleviare la depressione.
La plasticità Di Un Neurone della corteccia visiva di sviluppo è stata caratterizzata bene. Di Conseguenza, questo modello classico della corteccia visiva è stato utilizzato per esaminare l'effetto di fluoxetina su plasticità di un neurone, sebbene non ci fosse precedentemente prova che gli antideprimente avrebbero agito sul sistema visivo. Durante la prima infanzia, se un occhio rimane più debole dell'altro occhio, le connessioni di un neurone di più forte occhio assumono la direzione della corteccia visiva mentre le connessioni dell'occhio più debole ritirano. Durante il periodo critico di prima infanzia, le connessioni di un neurone sono in uno stato altamente di plastica e la visione dell'occhio più debole può essere rinforzata coprendo il migliore occhio, così rinforzando le connessioni dell'occhio più debole alla corteccia visiva. Nell'adolescenza tuttavia, dopo il periodo critico ha chiuso, plasticità è diminuito e coprendo il migliore occhio più non rinforza le connessioni dell'occhio più debole che rimane povero nella visione in tutto l'età adulta.