調査は抗鬱剤がまた弱視の処置に使用できることを提案します

科学の 4 月 18 日問題では、ピサの Scuola Normale Superiore からの科学者、イタリアおよび神経科学はヘルシンキ、フィンランドの大学に、提供します抗鬱剤の処置のメカニズムについての新しい情報を集中します。

さらに、調査は抗鬱剤がまた弱視の処置に使用できることを提案します。 ただし、機能効果を作り出すように、抗鬱剤の処置はまたリハビリテーションまたは療法のような環境の刺激が、要求するようです

ヘルシンキの大学の教授に従って Eero Castrenn、調査の元の目的はフルオキセチン (別名プロザック) かの抗鬱剤の効果なぜについてのおよび他の選択的なセロトニンの reuptake の抑制剤はそうゆっくり成長します、処置を開始した後多くの週詳細を学ぶことでした。

Castrén の研究グループは成長因子、すなわち、刺激に応じて構造か機能を変更する (BDNF)脳細胞の神経系または機能の可塑性に影響を及ぼす頭脳得られた neurotrophic 要因の検査によってこの質問に近づきました。 従って抗鬱剤は BDNF によってようで、ある特定の頭脳領域の神経系の可塑性を機能する、少なくとも高めます。 ただし、ずっとそれは BDNF の抗鬱剤誘発の増加が不況をどのように取り除くことができるか明白でないです。

成長の視覚皮質の神経の可塑性はよく特徴付けられました。 従ってフルオキセチンの効果を検査するのに前に抗鬱剤は視覚システムで機能するという証拠がなかったが、神経の可塑性で視覚皮質のこの古典的なモデルが利用されました。 幼児期の間に、 1 つの目が他の目より弱く残れば、より強い目の神経接続はより弱い目の接続が引き込む間、視覚皮質を引き継ぎます。 幼児期の重要な期間の間に、神経接続は非常にプラスチック状態にあり、従ってより弱い目の視野はよりよい目のカバーによって増強することができま視覚皮質へのより弱い目の接続を補強します。 重要な期間後の青年期ではしかし、閉じました、可塑性は減らされて、よりよい目を覆ってもはや成年期全体の視野に粗末に残るより弱い目の接続を増強しません。

主に抗鬱剤とのその処置を示されているピサの教授の Lamberto Maffei 研究グループが行なった実験は、フルオキセチン大人のラットの視覚皮質の可塑性の重要な期間を再開しました。 若いラットの 1 つの目が重要な期間の間に覆われ、成年期でだけ再開された最終的に健全な目のそれに匹敵するために実験ではフルオキセチンの処置が健全な目のカバーと結合されたときに、視野はより弱い目で改良しました。 可塑性のこのフルオキセチン誘発の機能拡張は増加された BDNF と関連付けられ、神経接続の再構成を進めた視覚皮質の皮層の阻止を減らしました。

フルオキセチン以来、よりよい目を、大人のラットのより弱い目カバーと結合されたとき、抗鬱剤が amblyopic 人間で同様に使用できることはの改善された視野可能です。 結果は抗鬱剤によって誘導される改善された可塑性が大脳皮質の機能神経の再構成の原因となることを提案します。 抗鬱剤の機能は気分と関連付けられない頭脳領域の神経接続の再構成を促進する同じような処置の作戦がまた他の頭脳の無秩序の処置に有用であるかもしれませんことを提案します。

よりよい目が覆われたときだけフルオキセチンがより弱い目の視野を改善したことに注意することは重要です。 これは抗鬱剤が皮層の接続を再配列する可能性を提供する間、望ましい効果を作り出すために環境の刺激は語順換えを導くために必要となることを提案します。

気分の規則と関連している不況に皮層領域の不完全な神経接続が人々をし向けるかもしれませんことは可能です。 抗鬱剤によって提供される高められた可塑性は皮層の接続および機能の再構成を可能にするかもしれません。 ただし、 Castrén は抗鬱剤がネットワークを自分自身で修理しないがこと、機能回復がまた社会的な相互作用、リハビリテーションまたは療法のような環境の指導を、必要とすることを強調します。

http://www.helsinki.fi/