Published on April 17, 2008 at 7:51 PM
在科学的 4月 18日问题,从 Scuola Normale Superiore 的科学家在比萨,意大利和神经科学在赫尔辛基集中,芬兰大学,关于抗抑郁剂的活动结构的新的情报。
另外,这个研究建议抗抑郁剂可能为弱视的处理也使用。 然而,导致一个功能作用,抗抑郁剂处理也似乎要求环境刺激,例如修复或疗法
根据 Eero Castrenn 教授赫尔辛基大学的,这个研究的原始目的将了解更多关于为什么氟西汀 (三氮烷) 的亦称抗抑郁剂作用,并且其他有选择性的 5-羟色胺再摄取抗化剂那么迟缓地开发,许多星期在开始处理以后。
Castrén 的研究小组通过检查增长因子处理此问题,脑子派生的 neurotrophic 系数 (BDNF),换句话说,影响神经系统或脑细胞能力可塑性更改他们的结构或功能以回应刺激。 抗抑郁剂似乎通过 BDNF 操作,因而提高神经系统的可塑性,至少在某些脑子区。 然而,它是不清楚的在 BDNF 的抗抑郁剂诱发的增量如何可能解除消沉。
开发的视觉皮质的神经细胞的可塑性很好被分析了。 所以,视觉皮质的此古典设计在神经细胞的可塑性使用检查氟西汀的作用,虽然以前没有证据抗抑郁剂在视觉系统将操作。 在幼儿期期间,如果一只眼睛比另一只眼睛保持弱,这只更加严格的眼睛的神经细胞的连接数接管视觉皮质,当更弱的眼睛的连接数缩回时。 在幼儿期的一个临界期,神经细胞的连接数在一个高度塑料状态,并且更弱的眼睛的远见可以通过包括这只更好的眼睛加强,因而加强更弱的眼睛的连接数与视觉皮质。 然而在青春期,在临界期以后关闭了,可塑性是减少,并且包括这只更好的眼睛不再加强在成年中的远见保持差更弱的眼睛的连接数。
试验,主要做由研究小组兰贝托 Maffei 教授在比萨,显示与抗抑郁剂的该处理,氟西汀重新打开可塑性的临界期在成人汇率的视觉皮质的。 在一个幼小汇率一只眼睛在成年包括在临界期并且仅重新打开的实验,远见在更弱的眼睛改善终于等于那健康眼睛,当氟西汀处理与包括健康眼睛结合了。 可塑性的此氟西汀诱发的改进与增加的 BDNF 相关并且减少了在视觉皮质的表皮禁止,提前神经细胞的连接数的重新组织。
从氟西汀,当与覆盖物结合这只更好的眼睛,在成人汇率的更弱的眼睛的被改进的远见是可能的抗抑郁剂可能类似用于 amblyopic 人。 结果建议抗抑郁剂导致的被改进的可塑性导致在大脑外层的一个功能神经细胞的重新组织。 抗抑郁剂的能力实现神经细胞的连接数的重新组织在脑子区没与心情相关,建议相似的处理方法也许也是有用的在其他脑子紊乱的处理。
注意到是重要的,氟西汀改进了在更弱的眼睛的远见,只有当这只更好的眼睛包括。 这建议,当抗抑郁剂提供重新整理表皮连接数时的可能性,要求环境刺激引导重新整理导致这个期望作用。
是可能的有缺陷的神经细胞的连接数在皮质区与心情管理规定有关也许预先处理人到消沉。 抗抑郁剂提供的改进的可塑性也许允许表皮连接数和功能的重新组织。 然而, Castrén 强调抗抑郁剂独自地不修理这个网络,但是功能恢复也要求环境指导,例如社会交往、修复或者疗法。
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