研究建議抗抑鬱劑可能為弱視的處理也使用

在科學的 4月 18日問題，從 Scuola Normale Superiore 的科學家在比薩，意大利和神經科學在赫爾辛基集中，芬蘭大學，關於抗抑鬱劑的活動結構的新的情報。

另外，這個研究建議抗抑鬱劑可能為弱視的處理也使用。 然而，導致一個功能作用，抗抑鬱劑處理也似乎要求環境刺激，例如修復或療法

根據 Eero Castrenn 教授赫爾辛基大學的，這個研究的原始目的將瞭解更多關於為什麼氟西汀 (三氮烷) 的亦稱抗抑鬱劑作用，并且其他有選擇性的 5-羥色胺再攝取抗化劑那麼遲緩地開發，許多星期在開始處理以後。

Castrén 的研究小組通過檢查增長因子處理此問題，腦子派生的 neurotrophic 系數 (BDNF)，換句話說，影響神經系統或腦細胞能力可塑性更改他們的結構或功能以回應刺激。 抗抑鬱劑似乎通過 BDNF 操作，因而提高神經系統的可塑性，至少在某些腦子區。 然而，它是不清楚的在 BDNF 的抗抑鬱劑誘發的增量如何可能解除消沉。

開發的視覺皮質的神經細胞的可塑性很好被分析了。 所以，視覺皮質的此古典設計在神經細胞的可塑性使用檢查氟西汀的作用，雖然以前沒有證據抗抑鬱劑在視覺系統將操作。 在幼兒期期間，如果一隻眼睛比另一隻眼睛保持弱，這隻更加嚴格的眼睛的神經細胞的連接數接管視覺皮質，當更弱的眼睛的連接數縮回時。 在幼兒期的一個臨界期，神經細胞的連接數在一個高度塑料狀態，并且更弱的眼睛的遠見可以通過包括這隻更好的眼睛加強，因而加強更弱的眼睛的連接數與視覺皮質。 然而在青春期，在臨界期以後關閉了，可塑性是減少，并且包括這隻更好的眼睛不再加強在成年中的遠見保持差更弱的眼睛的連接數。

試驗，主要做由研究小組蘭貝托 Maffei 教授在比薩，顯示與抗抑鬱劑的該處理，氟西汀重新打開可塑性的臨界期在成人匯率的視覺皮質的。 在一個幼小匯率一隻眼睛在成年包括在臨界期并且仅重新打開的實驗，遠見在更弱的眼睛改善終於等於那健康眼睛，當氟西汀處理與包括健康眼睛結合了。 可塑性的此氟西汀誘發的改進與增加的 BDNF 相關并且減少了在視覺皮質的表皮禁止，提前神經細胞的連接數的重新組織。

從氟西汀，當與覆蓋物結合這隻更好的眼睛，在成人匯率的更弱的眼睛的被改進的遠見是可能的抗抑鬱劑可能類似用於 amblyopic 人。 結果建議抗抑鬱劑導致的被改進的可塑性導致在大腦外層的一個功能神經細胞的重新組織。 抗抑鬱劑的能力實現神經細胞的連接數的重新組織在腦子區沒與心情相關，建議相似的處理方法也許也是有用的在其他腦子紊亂的處理。

注意到是重要的，氟西汀改進了在更弱的眼睛的遠見，只有当這隻更好的眼睛包括。 這建議，當抗抑鬱劑提供重新整理表皮連接數時的可能性，要求環境刺激引導重新整理導致這個期望作用。

是可能的有缺陷的神經細胞的連接數在皮質區與心情管理規定有關也許預先處理人到消沉。 抗抑鬱劑提供的改進的可塑性也許允許表皮連接數和功能的重新組織。 然而， Castrén 強調抗抑鬱劑獨自地不修理這個網絡，但是功能恢復也要求環境指導，例如社會交往、修復或者療法。

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