In een studie die wijst op een nieuwe strategie voor het voorkomen of eventueel omkeren fibrose - de littekens die kunnen leiden tot organen en weefsel schade - onderzoekers aan de Universiteit van Californië, San Diego School of Medicine hebben vastgesteld dat een molecuul genaamd Epac (Exchange eiwit geactiveerd door cAMP1), speelt een belangrijke rol bij de integratie van het lichaam pro-en anti-fibrotische respons.
Het onderzoek zal worden gepubliceerd in de online editie van de Proceedings van de National Academy of Science (PNAS) van de week van 21 april.
Ontsteking is reactie van het lichaam om de schade in de weefsels, wordt gevraagd dat leidt tot genezing littekens, of op de huid of in organen zoals het hart, de lever of de longen. Dergelijke littekens heeft gunstige eigenschappen, maar er is ook het risico van excessieve littekens, of weefsel fibrose, die kan leiden tot schade aan organen en verlies van functie.
De UC San Diego onderzoekers keken naar hartfibrose, die kan optreden bij patiënten die hebben geleden onder een infectie van de hartspier of een hartaanval. Zoals fibrose zorgt ervoor dat het hart te stijven, zodat het niet voldoende vullen met bloed en vervolgens leeg zichzelf, een aandoening bekend als diastolische dysfunctie.
"Een oude hart is een stijf hart en een aantal gewonde harten zijn stijf als goed," zei Paul A. Insel, MD, UCSD hoogleraar farmacologie en geneeskunde, en hoofdonderzoeker van de studie. "Een groot deel van de daling van de cardiovasculaire functie die optreedt bij het ouder worden of, in sommige patiënten na een hartaanval, kan verklaard worden door fibrose We vroegen ons af:. Wat is verantwoordelijk voor de overmatige fibrosis" Is er een manier om de afname of mogelijk te keren "
Eerder werd bekend dat een boodschapper molecuul binnenkant van de cellen, genaamd cAMP, kan fibrose blok in het hart. Insel en collega's onderzochten de mechanisme dat leidt tot de anti-fibrotische effect, en ontdekte dat de Epac molecuul cAMP bemiddelt acties die betrokken zijn bij cardiale fibrose. Epac helpt ook reguleren andere eiwitten die bijdragen aan celdood, divisie, migratie en beweeglijkheid.
"Wij vonden dat Epac activatie een zeer belangrijke invloed op de werking van fibroblasten oefent, de cellen die verantwoordelijk zijn voor het maken en uitscheiden collageen en daarmee voor de productie van tissue fibrose," aldus Insel. "De meeste spannende was onze ontdekking dat er meerdere agenten die fibrose het bevorderen van de expressie en activering van Epac in fibroblasten daling uit verschillende weefsels -. Niet alleen in het hart, maar ook in de longen, de lever en de huid"