In einer Studie, die auf eine neue Strategie zur Vermeidung oder vielleicht umgekehrt Fibrose - die Narben, die Orgel und Gewebeschäden führen können - Forscher an der University of California, San Diego School of Medicine haben herausgefunden, dass ein Molekül namens Epac (Exchange-Protein aktiviert von Camp1), spielt eine Schlüsselrolle bei der Integration des Körpers pro-und anti-fibrotische Reaktion.
Die Forschung wird in der Online-Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) der Woche vom 21. April veröffentlicht werden.
Eine Entzündung ist die Reaktion des Körpers auf Verletzungen im Gewebe, woraufhin Heilung, die zu Narben führen, ob auf der Haut oder in Organen wie Herz, Leber oder Lunge. Solche Narben hat positive Eigenschaften, aber es gibt auch die Gefahr einer übermäßigen Narbenbildung oder Gewebe Fibrose, die zu Organschäden und Verlust der Funktion führen kann.
Die UC San Diego Forscher untersuchten kardialen Fibrose, die bei Patienten, die eine Infektion des Herzmuskels oder einen Herzinfarkt erlitten haben, auftreten können. Solche Fibrose verursacht das Herz zu versteifen, so dass es nicht ausreichend mit Blut zu füllen und leeren sich, ein Zustand, wie diastolische Dysfunktion bekannt.
"Ein altes Herz ist ein steifes Herz und einige Verletzte Herzen sind steif wie gut", sagte Paul A. Insel, MD, UCSD Professor für Pharmakologie und Medizin, und leitender Prüfarzt der Studie. "Ein Großteil der Abnahme der Herz-Kreislauf-Funktion, die mit dem Altern oder, bei einigen Patienten nach einem Herzinfarkt auftritt, kann durch Fibrose erklären Wir fragten uns:. Was ist verantwortlich für die exzessive Fibrose" Gibt es eine Möglichkeit zu verringern oder gegebenenfalls rückgängig machen "
Bisher war bekannt, dass ein Botenstoff im Inneren der Zellen, sogenannte cAMP kann Fibrose im Herzen blockieren. Insel und Kollegen erforscht der Mechanismus, der die anti-fibrotische Wirkung, und entdeckt, dass die Epac Molekül vermittelt cAMP Aktionen, die in der kardialen Fibrose beteiligt sind. Epac auch hilft bei der Regulierung anderer Proteine, die zum Zelltod, Teilung, Migration und Motilität beitragen.
"Wir haben festgestellt, dass Epac Aktivierung eine sehr wichtige Auswirkungen auf die Funktion von Fibroblasten ausübt, die Zellen dafür verantwortlich, und Sekretion von Kollagen und damit für die Herstellung von Gewebe Fibrose", sagte Insel. "Am spannendsten war unsere Entdeckung, dass mehrere Agenten, die Fibrose fördern die Expression und Aktivierung von Epac in Fibroblasten Abnahme von mehreren unterschiedlichen Geweben -. Nicht nur im Herzen, sondern auch in Lunge, Leber und Haut"