In uno studio che punta a una nuova strategia per prevenire o possibilmente invertire la fibrosi - le cicatrici che possono portare a danni d'organo e tessuti - i ricercatori della University of California, San Diego School of Medicine hanno determinato che una molecola chiamata EPAC (proteine scambio attivato da cAMP1), svolge un ruolo chiave nell'integrazione di risposta pro-ed anti-fibrotiche del corpo.
La ricerca sarà pubblicata sulla edizione online del Proceedings of National Academy of Science (PNAS) la settimana del 21 aprile.
L'infiammazione è la risposta dell'organismo al danno nei tessuti, provocando la guarigione che porta a cicatrici, se sulla pelle, o in organi come cuore, fegato o polmoni. Tali cicatrici ha proprietà benefiche, ma c'è anche il rischio di fibrosi cicatriziale eccessiva, o tessuto, che possono portare a danni d'organo e la perdita di funzione.
I ricercatori di UC San Diego guardato fibrosi cardiaca, che può verificarsi nei pazienti che hanno sofferto di un'infezione del muscolo cardiaco o un infarto. Fibrosi quali fa sì che il cuore per irrigidire in modo che non può adeguatamente riempirsi di sangue e quindi svuotare se stesso, una condizione nota come disfunzione diastolica.
"Un vecchio cuore è un cuore duro e alcuni cuori feriti sono rigidi come pure", ha detto Paul A. Insel, MD, UCSD professore di farmacologia e medicina, e ricercatore principale dello studio. "Gran parte della riduzione della funzione cardiovascolare che si verifica con l'invecchiamento o, in alcuni pazienti, dopo un attacco di cuore, può essere spiegata con fibrosi Ci siamo chiesti:. Qual è responsabile della fibrosi eccessiva" C'è un modo per ridurre o possibilmente invertire "
In precedenza era noto che una molecola messaggero all'interno delle cellule, chiamata cAMP, in grado di bloccare la fibrosi nel cuore. Insel e colleghi hanno analizzato il meccanismo che porta alla anti-fibrotiche effetto, e scoperto che l'EPAC media molecola cAMP azioni che sono coinvolti nella fibrosi cardiaca. EPAC aiuta anche a regolare altre proteine che contribuiscono alla morte delle cellule, divisione, migrazione e la motilità.
"Abbiamo scoperto che l'attivazione EPAC esercita un impatto molto importante sulla funzione dei fibroblasti, le cellule responsabili della produzione e secrezione di collagene e quindi per la produzione di fibrosi del tessuto", ha detto Insel. "La maggior parte emozionante è stata la nostra scoperta che più agenti che promuovono la fibrosi diminuire l'espressione e l'attivazione di EPAC in fibroblasti da diversi tessuti diversi. - Non solo nel cuore, ma anche nel polmone, del fegato e la pelle"