Em um estudo que aponta para uma nova estratégia para prevenir ou possivelmente à reversão da fibrose - a cicatriz que pode levar a danos nos tecidos e órgãos - os pesquisadores da University of California, San Diego School of Medicine determinaram que uma molécula chamada EPAC (proteína Troca ativada por cAMP1), desempenha um papel fundamental na integração de resposta pró-e anti-fibrótico do corpo.
A pesquisa será publicada na edição online do Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), a semana de 21 de abril.
A inflamação é a resposta do organismo a uma lesão nos tecidos, levando a cura que leva a cicatrizes, seja na pele ou em órgãos como coração, fígado ou os pulmões. Tais cicatrizes tem propriedades benéficas, mas há também o risco de fibrose cicatrização excessiva, ou tecido, que podem levar a danos em órgãos e perda de função.
Os pesquisadores UC San Diego olhou para fibrose cardíaca, que pode ocorrer em pacientes que sofreram uma infecção do músculo cardíaco ou um ataque cardíaco. Fibrose como faz o coração endurecer para que ele não pode adequadamente se enchem de sangue e, em seguida, esvaziar-se, uma condição conhecida como disfunção diastólica.
"Um velho coração é um coração duro e alguns corações feridos são rígidos também", disse Paul A. Insel, MD, UCSD professor de farmacologia e medicina, e investigador principal do estudo. "Grande parte da diminuição da função cardiovascular que ocorre com o envelhecimento ou, em alguns pacientes após um ataque cardíaco, pode ser explicada por fibrose Perguntamo-nos:. O que é o responsável pela fibrose excessiva" Existe uma maneira para diminuir ou possivelmente revertê-la "
Foi anteriormente conhecido que uma molécula mensageira dentro das células, chamado de AMPc, pode bloquear fibrose no coração. Insel e seus colegas exploraram o mecanismo que leva ao efeito anti-fibrótico, e descobriu que a molécula mediadora EPAC cAMP ações que estão envolvidos na fibrose cardíaca. EPAC também ajuda a regular outras proteínas que contribuem para a morte celular, divisão, migração e mobilidade.
"Nós descobrimos que a ativação da EPAC exerce um impacto muito importante sobre a função de fibroblastos, células responsáveis pela produção e secreção de colágeno e, assim, para a produção de fibrose tecidual", disse Insel. "O mais excitante foi a nossa descoberta de que múltiplos agentes que promovem fibrose diminuir a expressão e ativação da EPAC em fibroblastos de vários tecidos diferentes -. Não só no coração, mas também no fígado, pulmão e pele"