В изучении которое указывает к новой стратегии для предотвращать или по возможности обращать фиброз - наносить шрам который может вести к повреждению органа и ткани - исследователя на Университет Штата Калифорнии, Медицинский Факультет Сан-Диего определял что молекула вызвала Epac (протеин Обменом активированный cAMP1), игры ключевая роль в интегрировать реакцию тела профессиональную и анти--fibrotic.
Исследование будет выходило в свет в он-лайн варианте Продолжений Национальной Академии Наук (PNAS) неделя 21-ое апреля.
Воспаление реакция тела к ушибу в тканях, пробуждая излечивающ то водит к шрамам, ли на коже, или в органах как сердце, печенка или легкие. Такой наносить шрам имеет полезные свойства, но также риск чрезмерно наносить шрам, или фиброз ткани, который может вести к повреждению органа и потере функции.
Исследователя UC San Diego посмотрели сердечный фиброз, который может произойти в пациентах которые терпели инфекцию мышцы сердца или сердечного приступа. Такой фиброз причиняет сердце закоченеть так, что он не сможет адекватно заполнить с кровью и после этого опорожнить, условие известное как диастолическая дисфункция.
«Старое сердце жесткое сердце и некоторые поврежденные сердца жестки также,» сказал Паылю A. Insel, профессору M.D., UCSD лекарствоведения и медицины, и главным образом исследователю изучения. «Много из уменшения в сердечнососудистой функции которая происходит с вызреванием или, в некоторых пациентах после сердечного приступа, может быть объяснено фиброзом. Мы интересовали: Что ответствено для чрезмерно фиброза» Там путь уменьшить или по возможности обратный оно»
Ранее было знано что молекула посыльного внутри клеток, вызвано лагерем, может преградить фиброз в сердце. Insel и коллегаы исследовали механизм водя к анти--fibrotic влиянию, и открыли что молекула Epac посредничает действия лагеря которые включаются в сердечный фиброз. Помощь Epac также регулирует другие протеины которые внести вклад в смерть клетки, разделение, переселение и motility.
«Мы нашли что активация Epac прилагает очень важный удар на функции фиброцитов, клетки ответственные для делать и делать коллаген секретным и таким образом для производить фиброз ткани,» сказали Insel. «Exciting было наше открытие что множественные агенты которые повышают уменшение фиброза выражение и активация Epac в фиброцитах от нескольких различных тканей - не только в сердце но также в легкем, печенке и коже.»
Найденные исследователя уменьшили выражение Epac в зонах около места сердечных приступов в крысах и мышах. В добавлении, они нашли что путем увеличивать выражение Epac, они могли преградить способность агентов повысить фиброз.