I en studie, som pekar till en ny strategi för att förhindra eller eventuellt att vända om fibrosis - scarringen som kan leda till organ- och silkespapperskada - forskare på Universitetar av Kalifornien, Skolar San Diego av Medicin har beslutsamt att en molekyl kallade Epac (Utbytesprotein som aktiveras av cAMP1), lekar en huvudroll i att integrera huvuddelens pro och anti-fibrotic svar.
Forskningen ska publiceras i den on-line upplagan av Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskap (PNAS) veckan av April 21.
Inflammation är huvuddelens svar till skadan i silkespapper som meddelar att läka som är det blytak till ärr, huruvida på flå eller i organ liksom hjärtan, levern eller lungsna. Sådan scarring har välgörande rekvisita, men det finns också riskera av överdriven scarring, eller silkespapperfibrosis, som kan leda till organskada och förlust av, fungerar.
De Uc San Diego forskarna såg hjärt- fibrosis, som kan uppstå i tålmodig, som har lidit en infektion av hjärtamuskeln eller en hjärtinfarkt. Sådan fibrosis orsakar hjärtan för att stelna, så att den inte kan tillräckligt fylla med blod och därefter tömma sig, en villkora som är bekant som diastolic dysfunction.
”Är en gammal hjärta en styv hjärta, och några sårada hjärtor är lik, som väl,”, sade Paul A. Insel, M.D.-, UCSD-professor av pharmacology och medicinen och den främsta utredaren av studien. ”Fungerar Mycket av minskningen i kardiovaskulärt, som uppstår med att åldras eller, i några tålmodig efter en hjärtinfarkt, kan förklaras av fibrosis. Vi undrade: Vända om eventuellt den”, Vad är ansvariga för överdriven fibrosis” Är där a långt till minskning eller,
Det var föregående bekant att en budbäraremolekylinsida av celler som kallas lägret, kan kvarterfibrosis i hjärtan. Insel och kollegor undersökte mekanismen som leder till detfibrotic, verkställer och upptäckte att den Epac molekylen medlar lägerhandlingar som är involverade i hjärt- fibrosis. Epac hjälp reglerar också andra proteiner som bidrar till celldöd, uppdelning, flyttning och motilitet.
”Grundar Vi, att den Epac aktiveringen utövar ett mycket viktigt får effekt på fungera av fibroblasts, cellansvariga för danande och avsöndracollagen och thus för att producera silkespapperfibrosis,” sade Insel. ”Mest spännande var vår upptäckt som multipelmedel, som främjar fibrosisminskning uttryckt och aktiveringen av Epac i fibroblasts från flera olika silkespapper - inte endast i hjärtan men också i lungen, lever och flår.”,
Det forskare fann minskade Epac uttryckt i regioner nära platsen av hjärtinfarkter tjaller in och möss. I tillägg grundar de det vid det ökande Epac uttryckt, dem var kompetent till kvarteret kapaciteten av medel att främja fibrosis.