在新的方式的發現上防止心臟病纖維變性

在指向防止或可能撤消的可能導致機構和組織損傷 - 研究員加州大學的纖維變性的研究中 - 結疤新的方法，聖迭戈醫學院確定分子叫 Epac (cAMP1 激活的替換蛋白質)，作用在集成機體的親和反纖維化的回應的關鍵角色。

這個研究在國家科學院的行動的在線編輯將被發布 (PNAS) 星期 4月 21日。

炎症是否是對傷害的團體反應在組織，提示癒合那導致傷痕，在皮膚，或者在機構例如重點、肝臟或者肺。 這樣結疤有有利屬性，但是也有額外結疤的風險或者組織纖維變性，可能導致機構功能故障和損失。

加州大學聖迭戈分校研究員查看心臟病纖維變性，在患者可能發生遭受心肌或心臟病發作的傳染。 這樣纖維變性造成這個重點僵住，以便它不可能用血液足够裝載然後倒空自己，叫作舒張官能不良的情況。

「一個老重點是一個僵硬的重點，并且那些受傷的重點是僵硬的」，主要調查人說保羅 A. Insel，藥理和醫學 M.D.，加州大學聖地亞哥分校教授和這個研究的。 「許多在發生與老化或，在有些患者在心臟病發作以後的心血管功能的減少，可以用纖維變性解釋。 我們想知道： 什麼對額外的纖維變性負責」是那裡方式減少或可能撤消它」

以前知道在細胞裡面的一個通訊員分子，叫陣營，在這個重點可能阻攔纖維變性。 Insel 和同事測試導致這個反纖維化的作用的這個結構，并且發現 Epac 分子斡旋在心臟病纖維變性介入的陣營活動。 Epac 幫助也調控造成細胞死亡、部門、遷移和能動性的其他蛋白質。

「我們發現 Epac 啟動造成對成纖維細胞的功能的非常重要影響，細胞負責對製造和藏匿膠原和因而對導致組織纖維變性」，說 Insel。 「最扣人心弦的是我們的發現促進纖維變性減少 Epac 表達式和啟動在從幾個不同的組織的成纖維細胞 - 不僅在這個重點，而且在肺、肝臟和皮膚的多個作用者」。

研究員找到在心臟病發作附近站點在匯率和鼠標的在地區減少了 Epac 表達式。 另外，他們發現通過增加 Epac 表達式，他們能阻攔作用者的能力促進纖維變性。

由於在陣營級別的增量可能在細胞傷害以後減少成纖維細胞的功能，陣營信號路的刺激是一個潛在的方式鈍纖維變性。 在 Epac 表達式的增量可能提供一個新穎的方式執行此，特別是在心臟病成纖維細胞， Insel 添加了。 要測試此可能性，科學家對待在文化的成纖維細胞細胞用修改 Epac 表達式的方式，增加 Epac 表達式使用 adenoviral 構建。

「使用對 overexpress Epac 的此方法，我們導致了一個反纖維化的作用，從而禁止膠原綜合」 Insel 說。 「其他實驗向顯示減少的 Epac 表達式支持纖維變性; 換句話說，是親纖維化。 總之，結果在確定顯示 Epac 的主角親纖維化和反纖維化的回應」。

本文的另外的納稅人包括 Utako Yokoyama 和 Nakon Aroonsakool，藥理加州大學聖地亞哥分校部門; 血液的 H. Patel，大衛 M. Roth，麻醉學加州大學聖地亞哥分校部門和退伍軍人事物聖迭戈衛生保健系統和 N. 奇恩角 Lai，醫學和退伍軍人事物聖迭戈衛生保健系統的加州大學聖地亞哥分校部門。

從的授予支持的研究國家衛生研究所、格琳艾力遜醫療基礎和美國重點關聯。

http://www.ucsd.edu/