Published on April 27, 2008 at 6:12 PM
Энзимы регулируя генетическое выражение могут быть как раз как важны как геном сам, увеличивающ выставки доказательства.
Расширяя поле epigenetics фокусирует на множественных влияниях на ДНА и окружающих молекулах которые определяют повернуты ли гены включено-выключено во время процессов развития и заболевания.
Консорциум научных работников, водить Альбертом Jeltsch на Университете Jacobs, Breman, Германия, Yoichi Shinkai на Университете Киота, Япония, и Xiaodong Cheng на Университете Emory, теперь открыл новые цели non-гистона для одного энзима ранее, котор верят, что доработал только гистоны--группа в составе протеины которая создает плотно связанные пакеты ДНА садит на мель. Сообщают исследованию он-лайн в Биологии Химиката Природы журнала.
Эти вызванные энзимы изменения, methyltransferases протеина, добавляют метиловые группы к аминокислотам лизина внутри гистоны и изменяют их влияние на выражении гена. Заново определенные цели non-гистона добавляют но другое влияние на выражении гена в дополнение к уже-знанным изменениям метилирования и гистона ДНА в epigenome.
Международная научно-исследовательская группа находила что вызванное methyltransferase гистона G9a добавляет метиловые группы к другим протеинам в дополнение к гистонам и изменяет поведение тех протеинов. Исследователя использовали блок ПЯТНО пептида вызванное технологией для того чтобы определить новые цели энзима.
«Это открытие расширяет наш взгляд methyltransferases и говорит нам что эпигеномная регулировка в клетках даже более осложнена чем мы думали,» говорит главным образом исследователю Xiaodong Cheng, PhD, профессору биохимии на Медицинском Факультете Университета Emory и Эрудите Союзничества Исследования Грузии Именитом.
«Мы знали на некоторое время что мы имели много больше, котор нужно открыть о methyltransferases. Это важная часть головоломки, и дополнительное исследование будет продолжаться помочь нам размотать множественные механизмы, котор включили в эпигеномную регулировку гена.»
http://www.emory.edu
4235db14-de20-4a84-82ce-6cc64accc9fa|0|.0