Sebuah kelompok penelitian yang didukung oleh Institut Kesehatan Nasional (NIH) telah menemukan rute baru untuk menyerang virus human immunodeficiency (HIV) yang dapat menawarkan cara untuk menghindari masalah dengan resistensi obat. Dalam temuan yang dipublikasikan hari ini di edisi online dari Prosiding National Academy of Sciences, para peneliti melaporkan bahwa mereka telah memblokir infeksi HIV dalam tabung tes dengan menonaktifkan protein manusia diekspresikan dalam sel kekebalan kunci.
Sebagian besar obat yang sekarang digunakan untuk melawan HIV, yang merupakan retrovirus yang menyebabkan Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), menargetkan protein virus sendiri. Namun, karena HIV memiliki tingkat mutasi genetik yang tinggi, target tersebut virus berubah dengan cepat dan mengarah pada munculnya obat-tahan strain virus. Dokter telah berusaha untuk mengatasi manuver virus bermutasi cepat dengan resep multi-obat atau beralih rejimen obat. Tetapi strategi tersebut dapat meningkatkan risiko efek samping beracun, akan sulit bagi pasien untuk mengikuti dan tidak selalu berhasil. Terakhir, bunga telah berkembang dalam menyerang HIV pada sebuah front baru dengan mengembangkan obat yang menargetkan protein sel manusia, yang jauh kurang rentan terhadap mutasi daripada protein virus.
Dalam studi baru, Pamela Schwartzberg, MD, Ph.D., seorang peneliti senior di National Human Genome Research Institute (NHGRI), bagian dari NIH; Andrew J. Henderson, Ph.D., dari Boston University, dan rekan-rekan mereka menemukan bahwa ketika mereka mengganggu dengan protein manusia yang disebut interleukin-2-inducible T kinase sel (ITK) mereka menghambat infeksi HIV pada sel kunci kekebalan tubuh manusia, yang disebut sel T. ITK adalah protein sinyal yang mengaktifkan sel T sebagai bagian dari respon yang sehat kekebalan tubuh.
"Ini wawasan baru merupakan kontribusi penting untuk penelitian HIV," kata Direktur Ilmiah NHGRI Eric D. Green, MD, Ph.D. "Menemukan target seluler yang dapat dihambat sehingga menghambat HIV memvalidasi konsep baru dan merupakan model yang menarik untuk menurunkan potensial terapi baru HIV."
Ketika HIV masuk ke dalam tubuh, menginfeksi sel T dan mengambil alih kegiatan sel-sel darah putih sehingga virus dapat mereplikasi. Akhirnya, infeksi HIV merusak sistem kekebalan tubuh keseluruhan dan menyebabkan AIDS. Pekerjaan baru menunjukkan bahwa tanpa protein ITK aktif, HIV tidak dapat secara efektif mengambil keuntungan dari jalur sinyal dalam sel T banyak, yang pada gilirannya memperlambat atau blok penyebaran virus.
"Kami senang dan bersemangat untuk mewujudkan hasil pendekatan kami," kata Dr Schwartzberg. "Penekanan protein ITK mengakibatkan banyak jalur yang dipakai HIV menjadi kurang aktif, sehingga menghambat atau memperlambat replikasi HIV."