지원 하 여 국립 연구소의 건강 (NIH) 연구 그룹 약물 저항 문제를 우회 하는 방법을 제공 하는 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV) 공격에 대 한 새 경로 발견 했다. 결과 오늘 국립 과학원의 절차의 온라인 버전에서 출판에서 연구원은 그들은 키 면역 세포 단위로 인간 단백질 inactivating에 의해 테스트 튜브에서 HIV 감염을 차단 해야 보고 합니다.
지금 에이즈 후천성 면역 결핍 증후군 (에이즈)를 일으키는 레트로 바이러스는 싸움을 하는 데 사용 하는 약물의 대부분 바이러스의 단백질을 대상. 그러나, HIV의 유전자 변이의 높은 속도 때문에, 바이러스 성 대상 신속 하 게 변경 하 고 약물 내성 바이러스 변종 출현으로 이어질. 의사는 후천성 식이요법을 처방 하거나 마약을 전환 하 여 빠르게 돌연변이 바이러스 책략을 시도 했다. 하지만 이러한 전략 독성 부작용의 위험을 증가, 따라 환자와 항상 성공 하지는 어려울 수 있습니다. 최근에, 관심 대상으로 하는 훨씬 적은 경향이 돌연변이 바이러스 성 단백질 보다 인간 세포의 단백질 약물을 개발 하 여 새 프런트에 에이즈를 공격에서 성장 했다.
새로운 연구, 파 멜 라 Schwartzberg, 메릴랜드, 박사, 수석 수 사관에는 국가 인간 게놈 연구 연구소 (NHGRI), NIH;의 부분에서 앤드류 제이 헨 더 슨, 박사, 보스턴 대학; 그리고 그들의 동료 인간 단백질 kinase interleukin 2 inducible T 세포 (ITK) 라는 방해 하는 때 그들은 T 셀 이라고 하는 키 인간의 면역 세포의 HIV 감염 억제는 발견. ITK 바디의 건강 한 면역 응답의 일부로 T 세포를 활성화 하는 신호 단백질 이다.
"이 새로운 통찰력 나타내고 에이즈 연구에 중요 한 기여" 말했다 NHGRI 과학적 감독 에릭 디 그린, 메릴랜드, 박사 "찾기 HIV 차단 하도록 저해 수 하는 셀룰러 대상 소설 개념을 유효성을 검사 및 잠재적인 새로운 HIV 치료를 파생 시키기 위한 흥미로운 모델입니다."
HIV가 시체를 입력 하면 T 세포를 감염 하 고 바이러스에 복제할 수 있도록 이러한 백혈구의 활동을 통해 걸립니다. 결국, HIV 감염 타협 전체 면역 시스템 및 에이즈를 발생 합니다. 새 작업을 활성 ITK 단백질 없이 에이즈 효과적으로 활용할 수 없습니다 차례 속도가 느려집니다 T 세포 또는 블록 내 많은 신호 경로 바이러스의 확산을 보여줍니다.
"우리는 기쁘게 생각 하 고 우리의 접근 방법의 결과 실현 하는 것을 기쁘게 생각 했다," 박사 Schwartzberg 했다. "억제 ITK 단백질의 많은 에이즈 될 덜, 따라서 금하는 활성 또는 둔화 HIV 복제를 사용 하 여 경로 발생."
자신의 실험실 실험에서 연구원은 인간의 T 세포에 ITK를 해제 하 화학 반응 억제제 및 RNA 간섭 라는 유전자 억제제의 형식을 사용 합니다. 다음, T 세포가 에이즈에 노출 됐다 하 고 연구원은 에이즈의 감염 및 복제 주기의 다양 한 단계에 따라 ITK 비활성화의 효과 공부 했다. ITK의 억제 T 세포를 입력 하 고 새로운 바이러스 입자에 복사할 수는 유전 물질을가지고 하는 HIV의 기능을 감소. 그러나, 살아남기 위해서는, T 세포의 정상적인 능력 ITK 억제 크게 방해 하지 않았다 고 항 바이러스 응답이 지연 했다 비록 쥐 ITK 결핍 바이러스 감염의 다른 종류 떨어져 병 동에 수 있었다.
"ITK 밝혀 검사할 좋은 대상" 박사 Schwartzberg, 연구자는 HIV 복제에 관련 된 다른 인간 단백질을 차단 수도 죽 일 또는 그렇지 않으면 T 세포의 정상적인 기능에 악영향 우려 왔다 지적 했다.
박사 Schwartzberg에 따르면 ITK 이미 조사 하 고 천식 및 면역 반응에 영향을 주는 기타 질병의 치료 대상으로. 천식을 가진 사람들에서 ITK 하는 데 필요한 활성화 T 세포 폐 염증 및 과잉 점액의 생산을 트리거링.
"그들의 대상 프로그램의 일환으로 ITK 억제제에 대 한 연구를 게시 하는 여러 기업," Schwartzberg 했다. "우리는 우리의 발견을 확장할 것입니다 다른 사람 및 ITK 억제제 에이즈 요법으로 추진 될 것 이다 바랍니다."
http://www.nhgri.nih.gov/