Um grupo de investigação apoiado por institutos nacionais de saúde (NIH) descobriu uma nova rota para atacar o vírus da imunodeficiência humana (HIV) que podem oferecer uma maneira de contornar problemas com resistência aos medicamentos. Em resultados publicados hoje na edição online da Proceedings of the National Academy of Sciences, os pesquisadores relatório que eles têm bloqueado infecção pelo HIV em tubo de ensaio por inactivar uma proteína humana expressa em células imunes chaves.
A maioria das drogas agora usadas para combater o HIV, que é o retrovírus que causa a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), alvo as proteínas do vírus. No entanto, porque o HIV tem uma alta taxa de mutação genética, esses destinos virais mudam rapidamente e levam ao aparecimento de estirpes virais resistentes aos medicamentos. Os médicos tentaram frustrar tática defensiva o rápida mutação vírus por prescrever esquemas de estirpes ou drogas de comutação. Mas essas estratégias podem aumentar o risco de efeitos secundários tóxicos, ser difícil para os pacientes a seguir e são não sempre bem sucedida. Recentemente, o interesse cresceu em atacar o HIV em uma nova frente através do desenvolvimento de drogas que se destinam a proteínas das células humanas, que são muito menos propensas a mutações que são proteínas virais.
No novo estudo, Pamela Schwartzberg, M.D., pH.d., um investigador sénior no nacional humana Genome Research Institute (NHGRI), parte do NIH; Andrew j. Henderson, pH.d., da Universidade de Boston; e seus colegas encontraram que quando eles interferiram com uma proteína humana chamada célula t interleukin-2-inducible quinase (ITK) eles inibiu a infecção pelo HIV de células imunes humanas fundamentais, chamadas de células T. ITK é uma proteína de sinalização que ativa as células t como parte da resposta imune saudável do corpo.
"Esta nova visão representa uma importante contribuição para a investigação de HIV," disse NHGRI científica Diretor Eric d. Green, M.D., pH.d. "encontrar um destino celular que pode ser inibido, a fim de bloquear o HIV valida um conceito novo e é um modelo excitante para derivação de potenciais novas terapias de HIV.
Quando o HIV entra no corpo, ele infecta as células t e assume as atividades dessas células brancas do sangue, para que o vírus pode replicar. Eventualmente, infecção por HIV compromete todo o sistema imunológico e causa a AIDS. O novo trabalho mostra que sem proteína ITK activa, HIV não pode efectivamente aproveitar muitas vias de sinalização dentro de células T, que por sua vez retarda ou blocos a propagação do vírus.
"Ficamos satisfeitos e empolgados em perceber o resultado da nossa abordagem," disse Dr. Schwartzberg. "Supressão da proteína ITK causado muitos dos caminhos que o HIV usa para ser menos ativa, assim, inibição ou retardando replicação do HIV".