發現人類免疫缺陷病毒攻擊的新途徑

支援的國家機構的健康 （NIH） 的一個研究小組發現了新的路由攻擊人類免疫缺陷病毒 (HIV)，可能會提供避開耐藥問題的方法。在美國國家科學院的議事 》 網路版今天發表的研究結果，研究人員報告他們的滅活人類蛋白主要免疫細胞表達阻止了在試管中的愛滋病毒感染。

大多數藥物現在用來對抗愛滋病病毒，這是這種病毒引起的獲得性免疫缺陷綜合症 （愛滋病），為目標的病毒的蛋白質。然而，由於愛滋病毒基因突變率高，這些病毒的目標快速更改，並導致病毒耐藥菌株的出現。醫生曾試圖通過處方藥方案或切換藥物冒迅速變異病毒。但這種戰略可以增加無毒副作用的風險，難以病人來遵守並不總是取得成功的。最近，利息增加攻擊新戰線上的愛滋病毒的發展目標要遠低於易於突變比病毒蛋白的細胞的蛋白的藥物。

在新研究中，東區施瓦茨貝裡，醫學碩士博士，美國在國家人類基因組研究研究所 (國立），美國國家衛生研究院 ； 部分高級調查員安德魯 · 亨德森，博士，波士頓大學 ；和他們的同事發現，當他們用一種叫做誘導白細胞介素 2 T 細胞激酶 (ITK) 的人類蛋白質干擾抑制愛滋病毒感染的關鍵人的免疫細胞，稱為 T 細胞。ITK 是信號蛋白啟動 T 細胞作為身體的健康免疫反應的一部分。

"這一新觀點代表了重要的貢獻，愛滋病毒的研究，"說美國國立科學主任埃裡克 D.綠色，醫學碩士博士"找到一個細胞的目標，以阻止愛滋病毒就會被抑制驗證一個嶄新的概念是一種令人興奮的模型來派生新的潛在愛滋病毒治療。

愛滋病毒進入人體，當它感染 T 細胞，並接管這些白細胞的活動，以便可以複製這種病毒。最終，愛滋病毒感染危及整個免疫系統而導致愛滋病。新的工作顯示沒有主動 ITK 蛋白質，愛滋病毒不能有效地利用 T 細胞，這將反過來減緩或塊內的很多信號通路病毒的傳播。

施瓦茨貝裡博士說，"我們感到高興和激動，實現我們的做法的結果，"。"抑制 ITK 蛋白質導致的愛滋病毒是不活躍，從而抑制或減緩愛滋病毒複製使用的途徑很多。"

在實驗室的實驗中，研究人員用化學抑制劑和一種類型的遺傳的抑制劑，稱為 RNA 干擾，滅活 ITK T 細胞。然後，T 細胞受到感染 hiv 病毒，研究人員研究了愛滋病毒的感染與複製週期的各個階段後 ITK 滅活的影響。抑制 ITK 減少愛滋病毒的能力進入 T 細胞和轉錄成新的病毒粒子及其遺傳材料。然而，ITK 抑制 T 細胞的正常功能，為了生存，不明顯干涉和小鼠 ITK 缺乏能夠抵禦其他類型的病毒感染，儘管抗病毒反應被推遲。

"ITK 原來是偉大的目標，要檢查，"說博士施瓦茨貝裡，注意到研究人員一直關注阻斷愛滋病毒複製所涉及的其他人的蛋白質可能會殺死或損害 T 細胞的正常功能。

施瓦茨貝裡博士，依法 ITK 已經正在調查作為治療哮喘和其他疾病的免疫反應的影響。支氣管哮喘的人，在 ITK 被需要啟動 T 細胞，引發肺炎症和過剩的粘液的生產。

施瓦茨貝裡說"有幾家公司作為其目的程式的一部分上發表過文章 ITK 抑制劑的研究，"。"我們希望其他人將我們的研究結果和將實行 ITK 抑制劑作為愛滋病毒治療"。

http://www.nhgri.nih.gov/