Первое доказательство своеобразнейшей подписи которая смогла помочь преобразовать диагноз и улучшить контроль фиброза опустошительной болезни легких идиопатического легочного (IPF) сообщается Университетом исследователей Медицинского Факультета Питтсбурга в варианте этого месяца Медицины PLoS, журнала протеина открытого доступа Публичной Библиотеки Науки.
В бумаге, Naftali Kaminski, M.D., директоре P. Дороти & Ричарде P. Simmons Центре для Внутрипоровой Болезни Легких в Разделении Легочного, Аллергии и Критической Медицины на Университете Медицинского Факультета Питтсбурга, и его коллегаов опишите протеины уникально крови сочетание из который кажется, что различает пациентов IPF от нормального управления с внесметными чувствительностью и точностью.
«Наши заключения предлагают что мы можем мочь контролировать что случается в легких путем измерять некоторые протеины в периферийной крови,» объясняем старший Др. Kaminski автора, который также адъюнкт-профессор медицины. «Больше изучения необходимы для того чтобы подтвердить могли ли эти biomarkers быть полезны как клинический анализ крови для того чтобы обнаружить фиброз легкего. Но теперь, никакое прямодушное испытание для IPF. Легкий сильно не доступно; процедуры по биопсии носят риск, и пока воображение хорошо, оно не может следовать заболеванием биологически.»
IPF вырожденческая болезнь выдающийся прогрессивный наносить шрам легкего и умаленная дышая емкостью, типично водя к смерти в пределах около 5 лет диагноза. Оценено что 5 миллионов людей всемирно и 130.000 в Соединенные Штаты повлияны на легочным фиброзом и около 30.000 людей умирают заболевания каждый год.
Для этого изучения, исследователя проанализировали концентрацию 49 протеинов в плазме 74 пациентов с IPF и 53 нормальными управлениями. Протеины сочетание из 5 отнесли к нормальному нервному расстройству ткани и были найдены, что были remodeling и некоторые процессы заболеванием, включая артрит и рак, сильно признаковы IPF.
Увеличения в 2 из 5, metalloproteinases 7 (MMP) и 1 матрицы, также наблюдались в ткани и жидкости принятых от легких пациентов IPF. Другие протеины в подписи IPF metalloproteinase 8 матрицы, инсулин-как протеин 1 фактора роста binding и член 1A superfamily приемного устройства фактора некроза тумора.
«Эти протеины были увеличены в пациентах IPF, но не в пациентах с болезнями легкего как хроническое обструктивное легочное заболевание,» говорит Иван O. Rosas, M.D., первый автор на изучении и ассистента профессора медицины, Университета Медицинского Факультета Питтсбурга. Повышенные MMP1 и MMP7 также выдающийся IPF сравнивано к уровням связанным при другое вызванное заболевание которое близко передразнивает IPF, подострая/хроническая пневмони гиперчувствительности. В частности, увеличенная концентрация MMP7 «может быть признакова бессимптомной болезни легких и возможно отразить прогрессирование заболеванием,» Др. Rosas говорит.