为先天肺纤维化识别的生物标志

可能帮助变换这个诊断，并且改进毁灭的肺病先天肺纤维化监控由匹兹堡医学院大学报告 PLoS 医学的本月的编辑的研究员一个特别蛋白质签名，科学公立图书馆开放存取日记帐的第一个证据。

在本文、 Naftali Kaminski，多萝西 P. 的 M.D.、主任 & 理查 P. 细胞间的肺病的 Simmons Center 在分部肺，过敏和重要医学在匹兹堡医学院大学和他的同事请描述看上去与正常控制区分 IPF 患者与非常区分和精确度血液蛋白质的一个唯一组合。

“我们的发现建议我们可能能监控什么在肺发生通过评定在外围血液的某些蛋白质”，解释高级作者博士 Kaminski，也是关联医学教授。 “更多研究是需要的确认这些生物标志是否也许是有用作为临床验血检测肺纤维变性。 但是现在，没有 IPF 的直接的测试。 肺不是高度可访问的; 切片检查法程序具有风险，并且，当想象是好时，它不可能按照这个疾病生物”。

IPF 是累进肺结疤和减少的肺活量区分的退化病症，典型地导致死亡在大约五年诊断内。 预计 5 百万人民全世界和 130,000 在美国是受肺纤维化的影响的，并且大约 30,000 个人每年中断于这个疾病。

对此研究，研究员分析了 49 蛋白质的浓度在 74 名病人等离子的有 IPF 和 53 个正常控制的。 五蛋白质的组合与正常组织细分关连，并且，包括关节炎和癌症，发现改造和某些疾病进程高度预示的 IPF。

增量在二五中，在从 (MMP) IPF 患者的肺和流体的矩阵金属蛋白酶 7 和 1，也被观察了采取的组织。 在 IPF 签名的其他蛋白质是矩阵金属蛋白酶 8，象胰岛素的增长因子约束蛋白质 1 和肿瘤坏死因素感受器官总科成员 1A。

“这些蛋白质在 IPF 患者被增加了，但是不在有肺病症的病人例如慢性阻塞性肺病”，助理医学教授说伊冯在这个研究的 O. Rosas、 M.D.、第一个作者和，匹兹堡医学院大学。 高的 MMP1 和 MMP7 也区分 IPF，当与级别比较与严密地仿造 IPF 的另一个疾病相关，称稍尖/慢性过敏症肺炎。 特别是， MMP7 的增加的浓度 “可能是预示的无症状肺病或许，并且反射疾病级数”， Rosas 博士说。

“其中一个挑战是知道血液蛋白质是否实际上反射在肺的情形”，附注托马斯在分部肺，过敏和重要关心医学，匹兹堡医学院大学的 J. Richards、 Ph.D。，研究共同第一位作者和研究助理教授。 这个小组评估了用 IPF 受影响的肺组织表示的所有基因确定在他们应该着重的外围血液的蛋白质。 凭他们详细的分析，这个小组相信这五蛋白质的增加的级别很可能是反射性的这个疾病。

“IPF 可能有一个缓慢的级数，因此药物公司可能等待很长时间发现一种特殊药物是否有任何作用”，说 Kaminski 博士。 “但是血液生物标志可能指示药物是否运作前。 生物标志也许也使用为风险评估和为疾病级数的评估”。

肺纤维化的那些已知的原因包括职业和环境石棉暴露，金属尘土，种田化学制品和模子、根据美国肺脏协会称的肉状瘤，辐射、药物回应、自动免疫的紊乱和可能基因素质，炎症疾病。

多数案件认为先天的，或者起源不明。 没有 IPF 的证实的有效疗法，并且多数药物干预被认为实验。 长期福利可能是可能的对肺移植，在捐赠的机构的有限数字的一个激进途径受抚养者。

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