Tutkimusryhmä tukee National Institutes of Health (NIH) on paljastanut uuden reitin hyökkää immuunikatoviruksen (HIV), joka voi tarjota keinona kiertää ongelmia lääkeresistenssiä. Vuonna tulokset julkaistaan tänään verkossa painos Proceedings of the National Academy of Sciences, tutkijoiden raportti, että heillä on estänyt hiv-tartuntojen koeputkessa inaktivoimalla ihmisen proteiineja keskeisillä immuunijärjestelmän soluissa.
Suurin osa huumeiden nykyään HIV, joka on retrovirus, joka aiheuttaa immuunikato (AIDS), tavoite virus omia proteiineja. Koska HIV on korkea geneettinen mutaatio, jotka virus tavoitteet muuttuvat nopeasti ja synnyttää lääkkeille vastustuskykyisten viruskantojen. Lääkärit ovat yrittäneet päihittää nopeasti muuntuva virus määräämällä päihteiden hoito tai vaihtaa lääkkeitä. Mutta tällaisia strategioita voi lisätä riskiä myrkyllisiä sivuvaikutuksia, voidaan vaikeuttaa potilaiden seurata ja ei aina onnistunut. Viime aikoina kiinnostus on kasvanut kimppuun HIV uudesta edessä kehittämällä lääkkeitä että kohdeproteiineja ihmisen soluista, jotka ovat paljon vähemmän alttiita mutaatioista kuin ovat virusproteiineja.
Uudessa tutkimuksessa, Pamela Schwartzberg, LKT, vanhempi tutkija National Human Genome Research Institute (NHGRI), osa NIH; Andrew J. Henderson, Ph.D., Bostonin yliopiston rehtori, ja heidän kollegansa todettiin, että kun he puututaan ihmisen proteiini interleukiini-2-indusoituvat T-solujen kinaasi (ITK) ne esti HIV-infektion tärkeimpien ihmisen immuunijärjestelmän solut eli T-solut. ITK on signalointi proteiini, joka aktivoi T-soluja osana kehon tervettä immuunivastetta.
"Tämä uusi näkemys on tärkeä panos HIV tutkimukseen", sanoi NHGRI tieteellinen johtaja Eric D. Green, LKT "Löytäminen solu tavoitteeksi, että voidaan estää siten estää HIV validoi uusi käsite ja on jännittävä malli johtuvat mahdolliset uudet HIV hoitomuotoja."
Kun HIV tulee kehon, se tarttuu T-solujen ja toistetaan toimintaa näiden valkosolujen jotta virus voi jäljitellä. Lopulta, HIV-infektio kompromisseja koko immuunijärjestelmään ja aiheuttaa AIDS. Uusi työ osoittaa, että ilman aktiivista ITK proteiinia, HIV ei voi tehokkaasti hyödyntää monia signalointireiteissä sisällä T-soluja, mikä puolestaan hidastaa tai estää viruksen leviämisen.
"Olimme tyytyväisiä ja innoissamme ymmärtää tuloksen lähestymistapamme," Dr. Schwartzberg sanoi. "Tukahduttaminen ITK proteiini aiheutti monia väyliä, HIV käyttää vähemmän aktiivisia, mikä rajoitti tai hidastaa HIV replikointi."
Heidän Laboratoriokokeissa, tutkijat käyttivät kemiallisia estäjä ja tyyppi geneettinen estäjä, kutsutaan RNA-interferenssi, inaktivoimiseksi ITK ihmisen T-soluihin. Sitten, T-solut olivat altistuneet hiv, ja tutkijat tutkittu vaikutuksia ITK inaktivoimiseksi kun eri vaiheissa HIV: n infektio ja replikaatio sykli. Rajoitusta ITK vähentää HIV kyvystä päästä T-soluihin ja on sen perintöainesta kopioidaan uuteen viruspartikkeleita. Kuitenkin ITK tukahduttaminen ei häiritse merkittävästi T-solujen kanssa "normaalia kykyä selviytyä, ja hiiret puutteellinen ITK pystyivät torjumaan muita virusinfektio, vaikka antiviraalinen vastaukset olivat myöhässä.
"ITK osoittautuu suuri tavoite tutkia", sanoo tohtori Schwartzberg totesi, että tutkijat olivat olleet huolissaan, että estää muita ihmisen proteiinien mukana HIV replikaatiota saattaa tappaa tai muuten vahingoittaa normaalille toiminnalle T-soluja.
Mukaan Dr. Schwartzberg, ITK jo tutkitaan kuin terapeuttinen tavoite astma ja muut sairaudet, jotka vaikuttavat immuunivasteeseen. Ihmisillä, joilla on astma, ITK aktivointiin tarvitaan T-soluihin, liipaisu keuhkotulehdus ja tuotantoa liikaa limaa.
"On olemassa useita yrityksiä, jotka ovat julkaisseet tutkimuksen siitä ITK estäjiä osana tavoiteohjelmaa," Schwartzberg sanoi. "Toivomme, että muut laajennamme havainnot ja että ITK estäjät jatketaan kuten HIV hoitoja."