約翰斯・奧普金斯的科學家概述潛在的療法的新的路徑能與炎症交戰與在對在鼻子和靜脈竇洞的機體的最早期的免疫反應的新的瞭解基礎上和哮喘相關的竇炎。
研究員在過敏日記帳的 5月編輯說他們的發現，被發布，并且臨床免疫學，是描述病毒作用者，例如鼻病毒負責對感冒，如何的第一個證據能反衝開始免疫白細胞的機體的動員在鼻道的潮濕，黏膜襯裡的。
當這樣回應是關鍵的在病原生物面前時維護健康，他們可以也成為病症的來源由於發生的炎症。 這可能可能地終生導致問題，包括組織膨脹，鼻珊瑚蟲形成，打噴嚏，悶和流鼻水、喉嚨痛、咳嗽、頭疼、冷顫、熱病和困難呼吸。
因此，阻攔這些回應，研究員指出，可能中斷接著而來感受可怕的症狀的級聯。
這個研究的焦點是 B7 關連的蛋白質，稱 B7 同源染色體，絆倒在病原生物攻擊的白細胞回應。
使用被淨化的冷病毒和其基因作為誘餌，科學家查找了在回應釘牢的二條 B7 同源染色體的該生產： B7-H1 的級別跳幾乎九倍，并且 B7-DC 的級別成了三倍。
直到現在，調查員吉恩金， M.D.， Ph.D 說高級研究。，病毒知道位於和傳染實際皮膜，侵略的表面膜細胞和加快轉速免疫系統的主要血細胞辯護， 「但是沒人認識或精密地介入的主要步驟此免疫反應如何被觸發了」。
「我們的鼻子和靜脈竇叉瓦的基面比維護外套是更多，并且我們有向好的科學證據顯示在這些黏膜膜的上皮細胞是非常強大的轉接方 - 中間人 - 導致炎症的疾病的」，添加金。 一位助理教授在瓊斯霍浦金斯大學醫學院和關於炎症，金的分子始發地的一位專家也是在鼻和靜脈竇傳染的權限。
而且，金附註，研究結果展示機體的免疫系統如何被互聯，其中一個關鍵部分，過濾并且獲取侵略的病毒和環境變態反應原的實際襯裡，可能觸發另一個關鍵部分，導致被瞄準的白細胞活動。
「即然我們有對免疫路的更好的瞭解，我們可以開始開發可能可能地阻攔竇炎的觸發的回應，并且哮喘，是兩個使更壞的療法，當人們感染感冒病毒時」，她說。
竇炎是這個最公用的呼吸投訴在美國。 這個情況與哮喘經常鏈接，影響超過 30 百萬，包括 9 百萬子項。 每年， 62 百萬個美國人感冒。
研究也解釋在當前療法的一個公用故障。
根據金，鼻和口頭類固醇為遭受竇炎、鼻珊瑚蟲或者哮喘的許多 15% 頻繁地建議的美國成人人口。 類固醇補充為根據症狀的替補服的藥，例如解充血藥和止痛藥。
但是類皮質激素藥物，她為大家和他們的效果說，不運作隨著時間的推移經常減少。
這可能與在黏膜的 B7 相同事物的觸發器有關，金說，研究結果向顯示類皮質激素療法不充分地不關閉也不防止他們的生產過剩。
在研究的第一條實驗裝置，研究員發現級別的二五關鍵蛋白質被測試的， B7-H1 和 B7-DC，暴漲了，在鼻細胞集中範例顯示了在從冷病毒後的基因。 尖生產被檢測了使用化工標記的抗體發光，當與一條特定 B7 同源染色體結合。
然而，當研究員預了處理與著名的抗發炎類皮質激素，稱 flucticasone 丙酸，沒能的這種藥物的細胞刮落的碎屑終止 B7-H1 或 B7-DC 的生產過剩。
在最終套研究實驗，六個成人志願者感染冷病毒并且為在他們的免疫反應上的變化被監控了在傳染時，典型地持續一個星期對 10 天。
對排行鼻子的表面細胞每日刮落的碎屑的分析向顯示 B7-H1 和 B7-DC 的生產在第二和第三日銳化了，當冷症狀也在他們最壞。 這些蛋白質級別，作為免疫反應的嚴重級別評定，之後迅速下降和在數十的同時症狀嚴重級別斷開了。 它是驗證冷病毒和免疫白細胞回應在鼻子裡面和靜脈竇之間的觸發的連接數的此證據，說金。
金說研究員的以下步驟將分析導致的 B7 同源染色體生物控制機制在鼻襯裡和映射發生的所有化工交往，尋找中斷在竇炎、哮喘和感冒介入的炎症的循環方式。
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